Ацетонемия

Ацетонемия (синоним кетонемия) — содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона. Ацетоновые тела образуются преимущественно в печени из жирных кислот. В физиологических условиях скорость образования кетоновых тел соответствует их распаду, в норме их содержание в крови составляет 0,7—0,8 мг % . Увеличение содержания кетоновых тел в крови и тканях — кетоз (гиперацетонемия, гиперкетонемия; иногда это состояние неправильно обозначают термином «ацетонемия») — может наступить в результате усиленного, но недостаточно полного окисления жирных кислот, что в большинстве случаев связано с уменьшением в организме запасов углеводов. Кетоз сопровождает такие заболевания, как сахарный диабет, инсулиновая гипогликемия. К кетозу могут привести также гипоксия, интоксикации, инфекции, вызывающие жировую инфильтрацию печени, избыточное введение глюкокортикоидов при инсулиновой недостаточности. Значительное накопление ацетоновых тел (60—190 мг%) наблюдается при диабетической коме.



Токсическое действие гиперкетонемии на организм проявляется в угнетающем влиянии на центральную нервную систему, сдвиге рН крови в кислую сторону, большой потере с мочой калия и натрия, токсическом действии на почки с развитием вторичной олигурии и даже анурии. У детей нередко гиперкетонемия проявляется в виде периодически возникающей неукротимой рвоты — ацетонемическая рвота. Ее причиной могут быть нарушение функции печени, обмена веществ, а также стойкие изменения в диэнцефальной области. Приступ рвоты часто начинается неожиданно, но иногда — с предвестников, появляющихся за 1 — 2 суток (слабость, головная боль, запах ацетона изо рта). Приступ может длиться 2—3 суток и сопровождаться выраженным обезвоживанием и нарушением других видов обмена. Ремиссии продолжаются от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение гиперкетонемии должно быть направлено на улучшение функции печени. Это достигается ограничением жира в пищевом рационе, а также назначением липотропных веществ (метионин — детям до 1 года — 0,2—0,3 г; 2—4 лет — 0,4 г; 5—14 лет — 0,5 г З—4 раза за 30 минут до еды с сиропом, киселем, молоком). Одновременно с метионином дают липокаин по 0,1 г 2—3 раза в день. Эффективно применение витамина В12 внутримышечно по 10— 30—50 мкг 2 раза в неделю, а также инсулина. При ацетонемической рвоте, кроме указанного лечения, показано промывание желудка, введение внутрь 4% раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия.

Ацетонемия (acetonaemia; ацетон и греч. haima — кровь; синоним кетонемия) — содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона. Местом их образования считается печень. Ацетонемия наблюдается при сахарном диабете, голодании, неукротимой рвоте беременных, эфирном наркозе, кишечной непроходимости, инсулиновой гипогликемии. Значительное увеличение количества ацетоновых тел в крови обнаруживается при диабетической коме. См. также Ацетон, Ацетоновые тела.

Ацетонемическая рвота (синоним: неукротимая рвота с ацетонемией, циклическая, или рецидивирующая, рвота, периодическая рвота с ацетонемией) — повторная рвота с нарушением общего состояния, расстройством обмена веществ, особенно углеводного и жирового, и выделением ацетона с мочой и с выдыхаемым воздухом. Наблюдается у детей дошкольного возраста с повышенной возбудимостью нервной системы в сочетании с наклонностью к развитию ацетонемии из-за сниженного кетолиза.

Предполагается, что ацетонемия и гипогликемия обусловлены временным нарушением функции поджелудочной железы и надпочечников.



Содержание гликогена в печени снижено; недостаток углеводов в пище и гипогликемия способствуют нарастанию в крови ацетоновых тел, вызывающих рвоту. Возникновению рвоты способствуют также перевозбуждение ребенка, инфекционные заболевания и прием кетогенной пищи с большим содержанием жиров и относительно малым количеством углеводов.

Ацетонемическая рвота возникает внезапно, часто утром, повторяется до 20—50 раз в день; такое состояние длится от одного до трех дней (Л. Рачев с сотр.). Развивается обезвоживание организма и снижается вес тела. Дыхание углубляется и замедляется. Наблюдаются тахикардия и приглушение тонов сердца. Нередко возникают боли в животе, обусловленные спазмом желудка и кишечника. Печень увеличена.

При чрезвычайно редких летальных исходах обнаруживают жировую инфильтрацию в печени и кровоизлияния во внутренние органы. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Содержание ацетоновых тел в крови превышает 10 мг%, содержание сахара снижено. Выражены лейкоцитоз, лимфопения и моноцитопения. Отмечаются ацетонурия и уробилинурия.

Дифференциальный диагноз проводят со вторичной рвотой, обусловленной острым гастроэнтеритом, менингитом, опухолью мозга, скарлатиной, эпидемическим гепатитом и аппендицитом.

При прекоматозном состоянии у детей, больных диабетом сахарным (см.), также наблюдается ряд симптомов, сходных с ацетонемической рвотой. Однако гипергликемия и гликозурия служат достаточным основанием для постановки диагноза сахарного диабета. Прогноз: как правило, полное выздоровление. К крайне редко наступающему летальному исходу может привести остановка сердечной деятельности, паралич дыхания вследствие резкого токсикоза, обезвоживания и гипокалиемии.

Лечение. Постельный режим. В начале заболевания полное ограничение пищи. Внутрь 5—10% раствор глюкозы по 1 чайной ложке каждые 20—30 мин. В микроклизмах вводят по 20 мл физиологического раствора пополам с 10% раствором глюкозы. При отсутствии эффекта вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы подкожно или внутривенно. Благоприятно влияет и промывание желудка физиологическим раствором или 1% раствором питьевой соды. По показаниям назначают кордиамин и кофеин. См. также Рвота.