Ацидоз

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, при котором в крови и тканях накапливается избыточное количество анионов летучих или нелетучих кислот. Различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз. При компенсированном ацидозе накопление анионов кислот не достигает такой степени, чтобы вызвать более или менее заметное понижение рН крови и тканей. При некомпенсированном ацидозе содержание анионов кислот в тканях и крови таково, что, несмотря на наличие в них мощных буферных систем, величина рН понижается на 0,2—0,5.

По механизму возникновения различают два типа ацидоза: 1) от накопления в организме нелетучих кислот или значительных потерь катионов щелочей (обменный или негазовый ацидоз); 2) от задержки выделения углекислоты через легкие (дыхательный или газовый ацидоз).



В эндокринологической клинике чаще всего встречается обменный ацидоз при усиленном образовании ацетоновых тел. Для обменного ацидоза характерно понижение щелочности крови, так как нелетучие кислоты, переходящие из тканей в кровь, реагируют с бикарбонатом сыворотки крови, уменьшая этим ее щелочной резерв. При умеренном ацидозе резервная щелочность понижается до 35—45 об.% СО2 (при норме 50—75 об.% СО2), при тяжелом ацидозе она может упасть до 30—20 об.% СО2.

Одной из причин, наиболее часто вызывающих общий обменный ацидоз, является накопление в крови ацетоновых тел (ацетоуксусной и Р-оксимасляной кислот и ацетона), образующихся в процессе обмена жиров. Организм взрослого человека способен, окислять до 35 мг этих тел на 1 кг  всего количества ацетоновых тел, образующихся в норме. В связи с этим их содержание в тканях и крови в норме невелико (в крови оно не превышает 2 мг%). При повышенном распаде жиров в организме в случае сахарного диабета или голодания количество образующихся ацетоновых (кетоновых) тел может достигать такой величины, что они не успевают окисляться в мышцах и других тканях и выделяются в значительных количествах почками, а ацетон также с выдыхаемым воздухом. Так как выделение их с мочой происходит в виде натриевых или калиевых солей, организм теряет соответствующие количества этих катионов. Поскольку способность почек выделять кетоновые тела ограничена, через некоторое время происходит накопление последних в тканях и крови, причем концентрация их может доходить до 400 мг% и выше. При таких концентрациях даже мощные буферные системы тканей и крови не могут предотвратить сдвиг рН, который в крови понижается до 7,1 и даже ниже вместо 7,35—7,4 в норме.

Клиническая картина (симптомы и признаки) и лечение см. Диабетическая кома.