Авитаминоз (витаминная недостаточность) — это патологический процесс, развивающийся в случаях, когда расход витаминов в организме превышает их поступление. Различают авитаминоз, возникающий при абсолютно недостаточном поступлении в организм витаминов (см.), и гиповитаминоз — следствие умеренного превышения их расхода над поступлением. При недостаточности одного какого-либо витамина развивается моногиповитаминоз или моноавитаминоз. При одновременной недостаточности нескольких витаминов возникает полигиповитаминоз либо полиавитаминоз. Кроме того, различают экзогенную витаминную недостаточность (недостаточное поступление витаминов с пищей) и эндогенную (нарушение всасывания витаминов в кишечнике, повышенное их разрушение, наличие повышенной потребности организма в витаминах).
Ранняя диагностика витаминной недостаточности трудна. Решающее значение в этот период имеют лабораторные исследования крови и мочи на содержание витаминов, продуктов их обмена или специфических веществ, появляющихся при витаминной недостаточности. Некоторые случаи витаминной недостаточности рассматривают как специфические заболевания (например, бери-бери, цинга, пеллагра и др.).
А- витаминная недостаточность. А-гиповитаминоз и А-авитаминоз развиваются при недостатке в пище витамина А или каротина, а также при заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания липидов и болезнях печени. Характеризуется поражением эпителия всего организма и заменой его ороговевающими, легко слущивающимися клетками.
Больные жалуются на общую слабость, похудание. Довольно рано развивается гемералопия (куриная слепота — плохое зрение в сумерки, ночью и в плохо освещенных помещениях), позже — ксероз, или ксерофтальмия (сухость роговой оболочки глаза) и кератомаляция (расплавление роговой оболочки).
Кожа становится сероватой окраски, сухой, с мелкими папулезными высыпаниями, напоминает по виду гусиную. Происходит снижение обоняния, появляется наклонность к возникновению ринита, бронхита, пневмонии с последующим развитием пневмосклероза. Наблюдается деформация эмали зубов, слизистая оболочка ротовой полости мутнеет. Снижается секреция слюны, обусловливающая сухость ротовой полости. Кислотообразующая функция желудка нарушается — обычно развивается ахлоргидрия. Имеется наклонность к поносам. В моче-выделительной системе происходит сильное слущивание эпителия, группы клеток при наличии щелочной реакции мочи становятся тем ядром, вокруг которого отлагаются соли и могут образоваться почечные камни. Кроме того, могут развиться цистит, уретрит. А-авитаминоз ведет к угасанию полового влечения, а у женщин и к отсутствию месячных (аменорее), наблюдается общая заторможенность, апатия, замедленная реакция.
Лечение. Суточная (лечебная) доза от 10 000 до 100 000 ME витамина А: при гиповитаминозах с начальными стадиями нарушения темновой приспособляемости—10 000— 15 000 ME, при выраженной гемералопии, но без кожных симптомов — 25 000—30 000 ME, при ксерофтальмии — 50 000—100 000 ME в сутки, при кожных симптомах — по 100 000 ME в сутки. Назначают рыбий жир, витамин А в драже, концентрат витамина А.
Профилактика. Содержание в пище достаточного количества животных жиров и овощей (моркови, зеленого лука и др.). В условиях однообразного питания — прием рыбьего жира по 1 стол. л. 3 раза в день либо других препаратов витамина А.
В1-витаминная недостаточность — см. Бери-бери.
В2-витаминная недостаточность (арибофлавиноз) рано проявляется ангулярным стоматитом: изъязвлением в углах рта, в местах соединения кожи со слизистой оболочкой губ (рис. 1), хейлозом — слущиванием эпителия в месте смыкания губ с образованием трещин, кровянистых корок и рубца (рис. 2). Язык гиперемирован, сосочки его сглажены. Больные ощущают боль и жжение языка. Себорейное поражение кожи (см. Себорея). Слезотечение, конъюнктивит. Нарушение кроветворения (гипохромная анемия). Нарушения нервной системы: головные боли, парестезии, апатия. Арибофлавиноз нередко сопровождает хронические инфекционные заболевания, длительную дыхательную недостаточность.
Лечение. Прием внутрь по 15—30 мг рибофлавина в течение 15—20 дней. В тяжелых случаях по 40—50 мг 3—4 раза в день. При отсутствии рибофлавина назначают дрожжи (пекарские, пивные, сухие).
Профилактика. Введение с пищей продуктов, содержащих достаточное количество рибофлавина (молочные, мясные, яйца, печень).
РР- витаминная недостаточность— см. Пеллагра.
В12-витаминная недостаточность.
В12-авитаминоз может быть экзогенным — при недостаточном поступлении витамина В12 с пищей и эндогенным, возникающим от нарушения его всасывания при некоторых заболеваниях желудка и тонкой кишки (после обширной резекции желудка, при ахилическом гастрите). Наиболее ярким клиническим проявлением гастрогенного В12-авитаминоза является анемия Аддисона — Бирмера (см. Анемия). Наличие широкого лентеца в кишечнике, резкое нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике при спру (см.), обширная резекция тонкой кишки также приводят к В12-авитаминозу.
Лечение. Терапевтическая доза витамина В12— от 15 до 150 мкг один раз в сутки, внутримышечно.
Профилактика. Введение с пищей мяса, печени животных и рыб, молочных продуктов, яиц.
С- витаминная недостаточность — см. Цинга.
D-витаминная недостаточность — см. Рахит.
Биотин- гиповитаминоз (Н-авитаминоз) может быть вызван у человека при введении больших количеств сырого яичного белка, в состав которого входит токсически действующий белок — авидин, а также быть следствием приема больших доз сульфаниламидных препаратов. При употреблении большого количества сырого яичного белка на 3—4-й неделе появляется легкий чешуйчатый дерматит, который вскоре становится обширным; кожа всего тела делается сухой, появляется шелушение. Может наблюдаться так называемый географический язык (рис). Через 5 недель появляются нарушения со стороны нервной системы (депрессия, гиперестезии), мышечные боли, тошнота, анорексия (отсутствие аппетита), анемия.
Лечение — парэнтеральное введение 150—300 мг биотина в день. Профилактика. Полный отказ от потребления сырого яичного белка. Использование в питании продуктов, содержащих биотин (яичный желток, печень, почки).
Е-авитаминоз (под названием витамина Е известен ряд веществ — токоферолов) у взрослых не описан. Может наблюдаться у детей грудного и дошкольного возраста. Значение витамина Е для организма хорошо изучено в эксперименте. Его недостаточность является одним из этиологических факторов в развитии ряда заболеваний мышечной системы (мышечная дистрофия, первичная миастения). Псевдогипертрофическая дистрофия конечной системы может возникнуть у детей, матери которых в период беременности и лактации получали недостаточное количество витамина Е. Важнейшие симптомы этого медленно прогрессирующего заболевания — нарастающая мышечная слабость, контрактуры и костная атрофия.
Лечение. Назначают 0,3— 2% масляный раствор α-токоферола по 1 чайной ложке 1—3 раза в день; спиртово-сахарный препарат витамина Е по 1—2 стол. л. в день, α-токоферол-ацетат в драже по 25—200 мг л в ампулах по 50—200 мг. Лечебная доза 100—200 мг в сутки. Профилактика. Введение в пищу неочищенного хлопкового, соевого и кукурузного масла, кукурузы, риса, пшеницы.
К-витаминная недостаточность может быть только эндогенного происхождения, так как витамин К синтезируется кишечной микрофлорой при обязательном присутствии желчи. Развивается при длительном лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, при передозировке антикоагулянтов, при механической желтухе, энтеритах, спру. Клинически проявляется геморрагическим диатезом, нарушением образования протромбина.
Лечение. Назначают викасол по 10—15—20 мг. Суточная доза 30 мг в течение 4—5 дней. При необходимости повторного курса делают перерыв на 5—6 дней. При нарушенном кишечном всасывании препарат применяют внутривенно или внутримышечно (0,3% раствор по 5 мл или 1% раствор по 1—2 мл). Лечение викасолом проводится под контролем уровня протромбина в крови.
Р- витаминная недостаточность характеризуется нарушением проницаемости капилляров. Появляются боли в ногах, плечах, слабость, утомляемость, на коже мелкие высыпания. Для установления степени Р- авитаминоза определяют состояние проницаемости капилляров (см. Нестерова проба).
Лечение. Назначают витамин Р по 100—150 мг в сутки в течение 15—30 дней в сочетании с аскорбиновой кислотой (100—500 мг).
Профилактика. Введение с пищей продуктов, являющихся источниками витамина Р: цитрусовые плоды, черная смородина, шиповник, молодые побеги чайного листа, виноградная лоза.
Недостаточность фолиевой кислоты бывает эндогенного происхождения вследствие нарушения процессов всасывания в кишечнике (тотальная или субтотальная резекция желудка), передозировки тиреостатических препаратов, в результате рентгеновского облучения, наличия паразитов в кишечнике и как следствие подавления бактериальной флоры кишечника антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При авитаминозе фолиевой кислоты поражаются система кроветворения (возникает анемия), язык, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечный тракт.
Лечение и профилактика — введение с пищей продуктов (дрожжи, печень, грибы, цветная капуста), являющихся хорошим источником фолиевой кислоты. Для профилактики недостаточности фолиевой кислоты важно обеспечить пищевой рацион достаточным количеством белков, особенно для женщин в период беременности и лактации. При назначении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов целесообразно одновременно назначать фолиевую кислоту. Терапевтическая доза фолиевой кислоты (разовая равна суточной) 25— 50 мг внутрь или внутримышечно. При лечении фолиевой кислотой одновременно назначают витамин В12.
Недостаточность холина вызывает жировую инфильтрацию печени. Этот вид витаминной недостаточности изучен только в условиях эксперимента. Применение холина показано при заболеваниях печени (гепатиты, циррозы). Лечебная доза: 3—5 г в день внутрь, 2—3 г внутривенно. Профилактика. Введение с пищей яичного желтка, печени, мяса, овощей.