Малярия — это протозойное заболевание, протекающее циклически с периодическими лихорадочными приступами, нарастающей анемией, увеличением печени и селезенки.
![]() Рис. 1. Цикл развития возбудителя малярии (схема): 1— выход спорозоита из протока слюнной железы комара и внедрение его в клетку печени человека; 2—4 — преэритроцитарный цикл; 5—11 — эритроцитарная шизогония; 12 и 13 — развитие женского гамонта; 14 и 15 — развитие мужского гамонта; 16 — образование микрогамет; 17 — оплодотворение; 18 — проникновение зиготы сквозь стенку желудка комара; 19 а 20 — развитие цисты; 21 — разрыв зрелой цисты и выход спорозоитов; 22 — спорозоиты в слюнной железе комара; 23—27 — развитие последующих тканевых генераций паразита в клетках печени (у Plasmodium falciparum не имеет места). |
Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные простейшие рода плазмодиев (Plasmodium). У человека паразитируют четыре вида плазмодиев: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии, протекающей но типу трехдневной малярии. Малярийные паразиты проделывают два цикла развития: половой (спорогония) в организме комара Anopheles и бесполый (шизогония) в организме человека (рис. 1).
Передается малярия здоровому человеку при укусе зараженным комаром, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. С током крови и лимфы спорозоиты достигают паренхиматозных клеток печени, где происходит тканевая (внеэритроцитарная) шизогония. При всех формах малярии тканевая шизогония предшествует заражению эритроцитов — преэритроцитарная шизогония. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах, а при других формах малярии тканевая шизогония продолжается одновременно с развитием их в эритроцитах — параэритроцитарная шизогония. По окончании преэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, превращаются в шизонты, дальнейшее развитие и деление которых приводит к образованию эритроцитарных мерозоитов. Эритроциты разрушаются, освободившиеся мерозоиты поражают новые эритроциты и цикл возобновляется. Часть мерозоитов превращается в гаметоциты — мужские и женские половые стадии паразитов, которые, попав с кровью в желудок комара, дают начало спорогонии.
Размеры и форма паразита на разных стадиях развития, количество образующихся мерозоитов и их величина, цвет и расположение пигмента, форма гаметоцитов, а также характерные изменения, наблюдаемые в пораженных эритроцитах, служат признаками, позволяющими отличать один вид возбудителя от другого ( рис. 1). Развитие Plasmodium vivax, Plasmodium malariae и Plasmodium ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях крови можно обнаружить все стадии развития паразита (рис. 2—4). При тропической малярии в периферической крови можно увидеть только кольца и зрелые гаметоциты (рис. 5), так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. На территории СССР встречались три вида плазмодиев малярии: Plasmodium vivax, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum. У лиц, прибывших из стран тропической Африки, в последние годы нередко выявляется Plasmodium ovale.

