Острый серозный менингит при эпидемическом паротите

При паротите нередко развивается острый серозный менингит, иногда симптомы менингита обнаруживаются до развития признаков эпидемического паротита, иногда одновременно и в ряде случаев позже — через 1—3 недели. Заболевание возникает остро: высокий подъем температуры, головные боли, рвота.

Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и по своей умеренности не соответствуют общей тяжести состояния, температуре и многократной рвоте. У детей первых лет жизни отмечается сонливость и общая вялость, адинамия. Иногда может отмечаться сочетание менингеальных симптомов с симптомами очагового поражения центральной  нервной системы (поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, атаксия и др.). Частым и сопутствующим симптомом менингита при паротите являются боли в животе, которые в сочетании с повторной рвотой дают нередко повод для ошибочного диагноза пищевого отравления или острого аппендицита. Спинномозговая жидкость при паротитном менингите бесцветная, прозрачная. Количество клеток увеличено до нескольких сотен, реже до 1000. Преобладают лимфоциты, но в первые дни может быть значительное количество нейтрофилов. Содержание белка умеренно увеличено.

Лечение. Выраженность гипертензионного синдрома при серозных менингитах определяет и терапию этих форм менингита. Показана дегидратационная терапия (см. выше лечение цереброспинального менингита).  При сильных головных болях назначают анальгетики. Лечение антибиотиками и сульфаниламидами малоэффективно. Хороший эффект дают люмбальные пункции.

Серозный менингит и менингоэнцефалит при эпидемическом паротите

Вирус эпидемического паротита удалось выделить из спинномозговой жидкости больного серозным менингитом. Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составляет в среднем 12—15%. Процент этот значительно возрастает, если учесть все случаи заболеваний с воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости, но клинически мало выраженных. Поражение нервной системы при эпидемическом паротите протекает в 97% случаев как серозный менингит (В. И. Фрейдкоз).

Соответственно сезонности и возрасту заболевающих эпидемическим паротитом серозный менингит наблюдается преимущественно в январе — мае, главным образом у детей 5—12 лет. Нередки вспышки заболевания эпидемическим паротитом в воинских частях.

Клиническая картина и течение. Поражение нервной системы чаще всего развивается через 3—5 дней после припухания слюнных желез, реже — через 3—4 недели. Паротитный менингит может развиться и при отсутствии паротита, а также без клинических симптомов панкреатита и орхита. Паротитный менингит рассматривается как первичный, вызванный непосредственным воздействием вируса эпидемического паротита, распространяющегося гематогенно и обладающего нейротропным и цитотропным свойствами. В случаях паротитного менингоэнцефалита воспалительные изменения с небольшими лимфоцитарными инфильтратами вокруг сосудов выражены и в веществе головного мозга.

Характерно острое начало болезни с высокой температурой (выше 38,5°), сильными головными болями и повторными рвотами. Лихорадочный период длится 3—5 дней, иногда дольше. Менингеальные симптомы развиваются с первых дней болезни, но выражены нерезко и степень их не соответствует общей тяжести состояния, высоте температуры и частоте рвоты. Наиболее частым и выраженным менингеальным симптомом является ригидность мышц затылка, симптом Кернига отмечается только у половины больных. Сонливость, общая вялость, адинамия отмечаются у детей первых лет жизни, реже развивается возбужденное состояние. Сочетание менингеальных явлений с симптомами очагового поражения мозга позволяет определить менингоэнцефалит. Наиболее часто отмечаются мозжечковая атаксия, пирамидные парезы, вестибулярные и подкорковые расстройства, поражения VI, VII и VIII пар черепно-мозговых нервов. Церебральные симптомы появляются обычно на 2—3-й день заболевания и сглаживаются через 2—3 недели.

Изменения спинномозговой жидкости наблюдаются у всех больных. Нередко они обнаруживаются в клинически бессимптомных случаях. Давление спинномозговой жидкости повышено, она бесцветна, прозрачна, иногда слегка опалесцирует. Цитоз увеличен обычно в пределах нескольких сот, реже 1000 клеток в 1 мм3 и более. Плеоцитоз имеет лимфоцитарный характер, но в первые дни болезни может быть большой процент полинуклеаров. Содержание белка нормально или умеренно увеличено, обычно в пределах 0,6—0,9‰. Глобулиновые реакции или слабоположительны, или примерно у половины больных отрицательны. Содержание сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости нормальное. Цитоз постепенно уменьшается и к 12—18-му дню, у некоторых больных позднее, нормализуется. Клинические симптомы менингита проходят значительно быстрее, чем санируется спинномозговая жидкость.

Паротитному менингиту часто сопутствует панкреатит. Боли в животе, рвоты и общее тяжелое состояние нередко дают повод для ошибочного диагноза острого живота или пищевого отравления. Характерное для панкреатита увеличение диастазы в моче позволяет уточнить диагноз. У мальчиков нередко возникает орхит, что может служить косвенным доказательством паротитной этиологии менингита. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают в основном благоприятно, заканчиваясь через 2—3 недели выздоровлением. Катамнез больных, перенесших паротитный менингит (С. Э. Ганзбург, В. И. Фрейдков), показал, что у половины детей отмечается энцефалоастенический синдром разной степени и различной длительности. Легко, особенно при утомлении, возникают головные боли. Иногда развивается гипертензионный синдром с выраженными головными болями, рвотами и застойными изменениями на глазном дне. Большое значение в развитии гипертензионного и астенического синдромов имеет тяжесть течения паротитного менингита, режим и лечение в остром периоде и в стадии реконвалесценции.

Диагноз менингита и менингоэнцефалита паротитной этиологии не представляет особых трудностей, если серозный менингит развивается при выраженном паротите или наличии четких эпидемиологических данных. Характерна умеренность менингеальных симптомов при значительном плеоцитозе в спинномозговой жидкости. Важнейшее значение для определения этиологии процесса имеют лабораторные вирусологические исследования — выделение вируса из спинномозговой жидкости и серологические реакции связывания комплемента (РСК) и задержки гемагглютинации (РЗГА) в парных сыворотках крови с нарастанием титров не менее чем в 4 раза (А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, С. Э. Ганзбург). При высоком титре в первой порции крови (1 : 160 и выше) можно считать положительным увеличение его в 2 раза.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 3—5—10 мл в зависимости от возраста больного; внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 10—20— 40 мл вместе с аскорбиновой кислотой. При частой рвоте показаны внутривенные вливания 10% раствора хлористого натрия по 5—10 мл. Применяются также такие диуретические средства, как гипотиазид по 0,01 — 0,025 г 2 раза в день или фонурит по 0,1 — 0,25 г 2 раза в день в течение 5—7 дней. Показано назначение аскорбиновой кислоты до 1 г в сутки, препараты кальция, ацетилсалициловая кислота, амидопирин или анальгин как жаропонижающие и противоболевые.