Туберкулезный менингит развивается при генерализации туберкулезного процесса и обсеменении оболочек микобактериями туберкулеза. Заболевание развивается постепенно с появления недомогания, общей слабости, снижения аппетита, головной боли, раздражительности, субфебрильной температуры и лишь потом появляются менингеальные симптомы, которые постепенно усиливаются. Головная боль появляется рано и носит, как правило, пароксизмальный характер. Рвота является одним из ранних симптомов болезни и обычно не связана с приемом пищи. Могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, различные двигательные нарушения в виде парезов, параличей, гиперкинезов, вегетативные нарушения. Температура держится в пределах 38—39°. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с желтоватым оттенком, отмечается смешанный цитоз с преобладанием лимфоцитов; при стоянии в ней образуется пленка с наличием микобактерий туберкулеза. Дифференцируют туберкулезный менингит с острым серозным менингитом, с гнойным менингитом, с менингеальными синдромами при общих инфекциях. Прогноз в настоящее время при своевременно начатом лечении благоприятный.
Этиология. Туберкулезный менингит вызывается микобактерией туберкулеза; встречается в любом возрасте, но чаще в детском (от 2 до 6 лет). В большинстве случаев менингит возникает при наличии первичного туберкулезного очага в организме (легкие, лимфатические узлы, среднее ухо, кишечник, костная система и др.).
Первичный аффект (в легких) согласно данным А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской может быть в виде свежего казеозного очага, инкапсулированного или нитрифицированного.
В отдельных случаях (около З%) даже при самых тщательных клинических и секционных исследованиях первичного туберкулезного очага обнаружить не удается. В развитии туберкулезного менингита провоцирующее значение могут иметь различные факторы: неблагоприятные метеорологические условия, предшествующие острые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп), а также физическая травма (М. С. Маслов).
Рис. 1. Туберкулезный экссудативный базилярный лептоменингит (нелеченный).
Патологическая анатомия. Типичным для туберкулезного менингита является множественное высыпание милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Мягкие мозговые оболочки гиперемированы, мутны, пропитаны экссудатом желатинозного вида. Воспалительный процесс возникает прежде всего на основании мозга в районе хиазмы, межножковой цистерны, затем вовлекается область гипоталамуса с расположенными в ней многочисленными вегетативными центрами, а также средний мозг (рис. 5 и цветн. рис. 1). Экссудат может распространяться до наружных мозговых ямок (сильвиевых) и крайне редко встречается на выпуклой поверхности полушарий, где единичные бугорки располагаются иногда по ходу сосудов. Сосуды при туберкулезном менингите могут подвергаться различным изменениям типа продуктивного эндартериита и эндофлебита, деструктивным изменениям вплоть до полного некроза. По данным А. И. Абрикосова и Ф. Е. Агейченко, изменения в сосудах носят аллергический характер и протекают с развитием фибриноидных некрозов. Поражения сосудов чаще наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии и обусловливают появление очагов размягчения (рис. 6 и 7) соответствующих районов коры, подкорковых узлов и внутренней сумки (Э. М. Назарова).
Рис. 5. Продуктивный туберкулезный эпендиматит с образованием бугорков на дне и в стенках III желудочка мозга.
Рис. 6. Очаги серого размягчения в головном мозге при туберкулезном менингите.
Рис. 7. Очаг красного размягчения в правом полушарии головного мозга при туберкулезном менингите.
Под влиянием специфического лечения наблюдается значительное уменьшение или ликвидация типичного для начальных фаз болезни экссудативного компонента, патоморфологический процесс приобретает пролиферативно-продуктивный характер (цветн. рис. 2). При поздно начатом лечении патологический процесс в оболочках может протекать по типу продуктивного лептоменингита (рис. 8), распространяясь на оболочки спинного мозга, корешки, сосуды, а также на мозговую ткань (цветн. рис. 3).
Рис. 2. Туберкулезный продуктивный базилярный лептоменингит (леченный антибиотиками). В мягкой мозговой оболочке образование туберкулезных бугорков.
Рис. 3. Туберкулезный менингоэнцефалит. Переход туберкулезного процесса с оболочек на ткань мозга. Казеозный некроз ткани мозга. Гидроцефалия.
Рис. 8. Хронический спинальный (преимущественно продуктивный) туберкулезный лептопахименингит. Резко выраженные изменения в оболочках; спаяние корешков, образование туберкулов, продуктивные васкулиты е резким сужением просвета сосудов оболочек.
Микроскопически при туберкулезном менингите экссудат имеет серозно-фибринозный характер, закономерно подвергаясь казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки имеют эпителиоидное строение с наличием гигантских клеток типа Лангханса. Наряду с этим наблюдаются бугорки, почти сплошь состоящие из лимфоцитов. В центральных частях некоторых бугорков можно видеть, казеозный распад.
Патогенез. В настоящее время большинство исследователей считает, что инфекция при туберкулезном менингите проникает из первичного очага в легких и лимфатических узлах гематогенным путем. Возможна передача инфекции и per continuitatera из туберкула, расположенного в ЦНС. Прорыв сосудистого барьера и выход микобактерий туберкулеза происходят, по-видимому, на уровне хориоидальных сплетений. Из развившихся здесь милиарных бугорков палочки попадают в спинномозговую жидкость. Током последней они выносятся в большую цистерну основания мозга и другие его отделы.
Контакт с туберкулезным больным, предшествующие инфекции различные добавочные факторы (травмы, иногда хирургическое вмешательство, в том числе тонзиллэктомия и др.) являются теми условиями при которых может возникнуть туберкулезный менингит, особенно у детей, не имеющих еще противотуберкулезного иммунитета.