Оседание эритроцитов — это скорость самопроизвольного оседания эритроцитов в предохраненной от свертывания крови. Широко применяемый термин «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ) неточен, так как здесь нет реакции. В токе крови эритроциты, несущие отрицательный электрический заряд, взаимно отталкиваются, что препятствует их склеиванию. Вне кровеносных сосудов, например в пробирке, эритроциты в силу тяжести начинают опускаться, а затем соединяются в группы (агломерация), которые вследствие большей их тяжести оседают быстрее. Агломерации эритроцитов и, следовательно, ускорению оседания эритроцитов способствует увеличение некоторых белковых компонентов плазмы (глобулины, фибриноген и мукополисахариды). Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при большинстве воспалительных заболеваний, инфекций, при распаде тканей, злокачественных опухолях, коллагенозах, нефрозах и др. Для некоторых заболеваний характерно отсутствие ускорения оседания эритроцитов в начале болезни (брюшной тиф, эпидемический гепатит) или замедление оседания эритроцитов (сердечная недостаточность, эритремия).
Оседание эритроцитов редко служит самостоятельным диагностическим симптомом; в основном оно является показателем тяжести процесса, особенно при туберкулезе, ревматизме, коллагенозах. Оседание эритроцитов не всегда меняется параллельно другим показателям активности воспалительного процесса, например ускорение оседания эритроцитов наступает позднее, чем лейкоцитоз и повышение температуры при инфаркте миокарда, аппендиците, и нормализуется медленнее их.
При обнаружении нормального оседания эритроцитов нельзя исключить болезни, для которой характерно его ускорение. Ускоренное оседание эритроцитов не бывает у здоровых.
Аппарат Панченкова. Установка капилляра.
Техника исследования. В СССР был наиболее принят микрометод Панченкова. Градуированный на 100 мм капилляр Панченкова промывают насасыванием 5% раствора лимоннокислого натрия (двуосновного), набирают в него 50 мм того же раствора и выдувают его на часовое стекло или в маленькую пробирку. После укола пальца набирают кровь в тот же капилляр 2 раза по 100 мм и выдувают в реактив, хорошо перемешивают и набирают смесь в капилляр до метки «О» (при навыке можно набирать половину объемов реактива и крови). Зажав верхний конец капилляра пальцем, его вставляют в аппарат Панченкова (рис.) строго вертикально. Точно через час отмечают результаты — высоту столбика плазмы в миллиметрах. Норма — 4—10 мм для мужчин, 4—14 мм для женщин.
Оседание эритроцитов — отстаивание эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии. Кровь при стоянии разделяется на два слоя. Верхний (прозрачный) — плазма, нижний — осевшие эритроциты, соединенные в комки (агломерация). Разделение на слои протекает с различной скоростью в зависимости от состояния организма и изменений состава крови.
Механизм реакции оседания эритроцитов (РОЭ) сложен и до конца не выяснен. Поддержание эритроцитов во взвешенном состоянии обусловлено наличием электростатических сил в системе крови: одноименно (отрицательно) заряженные эритроциты отталкиваются. Важное значение придают белкам кровяной плазмы, соотношению между фибриногеном и глобулином (особенно гамма-глобулином), с одной стороны, и альбуминами,— с другой. В результате усиленного распада клеток при различных патологических процессах указанное соотношение сдвигается в сторону крупномолекулярных белков — фибриногена и глобулинов. Частицы их несут меньший электрический заряд, чем молекулы мелкодисперсного альбумина, и поэтому менее интенсивно отталкиваются одна от другой. Эритроциты крови, в которой много фибриногена и глобулинов, легче склеиваются и выпадают в осадок. Имеют значение и другие факторы: уровень содержания в крови мукополисахаридов и мукопротеидов, липоидов (величина лецитин-холестеринового коэффициента), желчных кислот, кислотно-щелочное равновесие, вязкость крови, количество эритроцитов в исследуемой крови.
Методика постановки реакции оседания эритроцитов. Исследование скорости оседания эритроцитовпроизводится макро- и микрометодами. Общее в них — добавление к крови раствора лимоннокислого натрия, препятствующего свертыванию.
В СССР наиболее распространен микрометод Панченкова. Аппарат Панченкова состоит из штатива, в который устанавливают одновременно вертикально четыре пипетки (капилляра) диаметром 1 мм, градуированные от 0 (сверху) до 100 (снизу). Предварительно смочив пипетку до верха 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают его до метки р (против деления 50), а затем выпускают в пробирку или на часовое стекло. Делают укол в мякоть пальца и той же пипеткой набирают дважды кровь до метки к (против деления 0), сразу смешивая ее с раствором лимоннокислого натрия (соотношение крови и раствора лимоннокислого натрия 4 : 1) в пробирке или на часовом стекле. Смесь набирают в пипетку до метки 0, ставят в штатив и через нас смотрят, на сколько делений опустились (осели) эритроциты (в мм). Норма — от 4 до 10 мм.
По методу Вастергрена из локтевой вены берут 1,6 мл крови шприцем, в который предварительно набирают 0,4 мл 3,8% раствора лимоннокислого натрия. Смешивают в стаканчике и набирают в пипетку высотой 30 см при диаметре 3 мм. Пипетку заполняют до нулевой метки и ставят вертикально в специальный штатив. В норме за час образуется столбик плазмы в 3—7 мм. Этот метод считается более точным, но практически менее удобен (взятие крови из вены).
Фракционное исследование реакции оседания эритроцитов (ФРОЭ) (каждые 15 мин. в течение 2 часов с последующим вычерчиванием кривой) отражает активность патологического процесса, по мнению ряда авторов, в большей степени, чем суммарная цифра РОЭ. У здоровых людей оседание идет сравнительно равномерно, а при ряде заболеваний (туберкулез, пневмония) максимум оседания, выражающийся выбуханием кривой ФРОЭ, отмечается в начальные моменты реакции: кривая сдвигается влево.
Модифицированная реакция оседания эритроцитов, предложенная А. М. Ефманом, основана на добавлении к цитратной крови различных лизатов. При этом получаются величины РОЭ, позволяющие судить о том, какой орган патологически изменен и каков характер патологического процесса — дегенеративный или воспалительный.
Источники ошибок при постановке и трактовке РОЭ. На скорости оседания эритроцитов, помимо основного патологического процесса, отражается ряд дополнительных факторов — прием лекарств, физиотерапевтические процедуры и характер питания. Замедляют оседание эритроцитов салициловые препараты, кальций, ртутные диуретики, хинин, люминал. Ускоряют оседание эритроцитов препараты серы, длительный прием гидрокарбоната натрия (соды), вакцинотерапия, серотерапия, переливание крови. Ускорение РОЭ, полученное на следующий день после ванн, душей, гелиотерапии, массажа, не имеет диагностического значения. Необходимо учитывать температуру воздуха лабораторного помещения: колебания в 5° уже оказывают заметное влияние, поэтому не следует ставить штатив с пипетками около окна, отопительной батареи. Сказывается на скорости оседания эритроцитов небрежность в работе: остатки спирта или эфира в игле или шприце; недостаточные глубина укола пальца, перемешивание крови с раствором лимоннокислого натрия, встряхивание пипетки и т. п. Следует учитывать и предел точности метода — он составляет ±5%.
Физиологические колебания. У женщин РОЭ несколько выше, чем у мужчин (на 3—4 мм). Незначительное ускорение РОЭ наблюдается во время менструаций, более выраженное — при беременности. РОЭ у новорожденных замедлена (1—2 мм), в грудном возрасте — 4—8—12 мм в 1 час. У старых людей РОЭ несколько ускоряется, иногда до 20 мм в час. В течение суток наблюдаются колебания, вечером РОЭ обычно выше. Пищеварение вызывает (непостоянно) незначительное ускорение РОЭ.
Клиническое значение. РОЭ является неспецифической реакцией общего характера и как клинический тест играет примерно такую же роль, как изменение температуры тела или числа лейкоцитов. Ускорение РОЭ, зависящее в основном от белковых, коллоидных сдвигов, может наблюдаться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся тканевым распадом или некрозом, воспалительными процессами, аллергическими реакциями, иммунологическими сдвигами. Ускорение РОЭ при воспалительных процессах обычно появляется позднее (на сутки и более), чем повышение температуры, но держится еще некоторое время по окончании его. Значительно большее диагностическое и прогностическое значение, чем однократное определение, имеют повторные определения РОЭ (в динамике) у одного и того же больного. Незначительные ускорения РОЭ (особенно при однократном исследовании) могут отмечаться при астении, неврастении, гипертиреозе. РОЭ оказывается значительно ускоренной при тяжелых общих заболеваниях (туберкулез легких, лейкозы, затяжной септический эндокардит и др.). Однако в ряде случаев не следует делать вывод о неблагоприятном значении высоких цифр РОЭ (например, высокой РОЭ сопровождаются крупозная пневмония, ревматизм в активной фазе), так как степень ее ускорения не определяет исход заболевания. Большее значение имеет динамика цифр РОЭ. Показания РОЭ необходимо рассматривать не изолированно, а в связи с общей картиной заболевания и его динамикой. Нормальная РОЭ не исключает заболевания, так как она может зависеть от ареактивности организма.
Неускоренная РОЭ считается характерной для отдельных инфекций — брюшного тифа, гриппа, гепатита эпидемического. Высокие цифры РОЭ нередко отмечаются не в первые часы клинического проявления заболевания (например, при перфоративной язве желудка, остром аппендиците, инфаркте миокарда и др.). Диагностическое значение имеет и замедление оседания эритроцитов (до 1—3 мм), которое наблюдается при полицитемии, недостаточности кровообращения, эмфиземе легких, некоторых аллергических состояниях, при эксикозе у детей грудного возраста. Не обнаружено прямой зависимости между повышением температуры, изменениями белой крови и степенью ускорения РОЭ. Эти показатели отражают разные стороны патологического процесса и взаимно дополняют друг друга. Параллелизм отмечается между ускоренной РОЭ и токсической зернистостью нейтрофилов. При остро возникающих заболеваниях предпочтение следует отдавать измерению температуры и исследованию белой крови, так как РОЭ не сразу реагирует на патологический процесс. Оседание эритроцитов, отличаясь стабильностью, приобретает значение не в первые, а в последующие стадии болезни, а также при хронических заболеваниях.
Реакция оседания эритроцитов при отдельных заболеваниях. Типичные изменения РОЭ, имеющие практическое значение, наблюдаются при туберкулезе, ревматизме, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, малярии и других инфекциях, гнойных процессах. При туберкулезе легких степень ускорения РОЭ зависит от тяжести анатомического процесса, наличия распада, степени активности процесса и его компенсации. РОЭ при туберкулезе имеет прогностическое значение (при высоких цифрах прогноз неблагоприятный), а также для контроля за эффективностью лечения. При нетуберкулезных пневмониях и плевритах ускорение РОЭ обычно исчезает быстрее й носит более правильный, циклический, характер. РОЭ закономерно и круто повышается при таких острых инфекциях, как рожа, скарлатина. При брюшном тифе РОЭ запаздывает на всю первую неделю заболевания, достигая максимума на третьей неделе. При малярии РОЭ ускоряется в острой стадии, после приступа наступает относительное замедление. Значительное ускорение РОЭ наблюдается при сифилисе. В активной стадии ревматизма, особенно при суставных формах, РОЭ резко ускорена. Вяло текущие формы ревмокардита при декомпенсированном пороке сердца могут не сопровождаться ускорением РОЭ. Выраженное ускорение РОЭ отмечается при системной красной волчанке (до 60—80 мм в 1 час), ревматоидном (инфекционном неспецифическом) полиартрите, в меньшей степени при артритах другой этиологии, особенно обменных. С высокими цифрами РОЭ протекают затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь, нефрозы, уремические состояния, лейкозы, анемии. Важное диагностическое значение имеет ускорение РОЭ при инфаркте миокарда, которое появляется на 2—4-й день заболевания, а также при злокачественных опухолях, диабете. Резкое ускорение РОЭ наблюдается при острых менингитах, энцефалитах. В хирургической практике высокие цифры РОЭ отмечаются при гнойных инфекциях, после оперативных вмешательств, нагноительных заболеваниях легких, деструктивных формах острого холецистита. См. также Кровь (методы исследования).