Паразиты печени

В печени человека и животных могут быть обнаружены простейшие и гельминты. Так, из кишечника в желчные пути могут проникать лямблии (см. Лямблиоз); лейшмании (см. Лейшманиозы) размножаются в протоплазме купферовских клеток, так же как и возбудители болезни Шагаса (см. Трипаносомозы).
В печени человека происходит экзо-эритроцитарный цикл развития возбудителей малярии (см.). Возбудитель амебиаза (см.) поражает печень при амебной дизентерии; он проникает в печень по системе воротной вены и нарушает питание клеток печеночной паренхимы, следствием чего  бывают некрозы и абсцессы.
Из гельминтов во внутри- и внепеченочных протоках и в желчном пузыре паразитируют трематоды (см. Описторхоз, Фасциолез, Клонорхоз, Дикроцелиоз). Они вызывают холангиты, холециститы, гепатиты. Через печень мигрируют личинки аскарид (см. Аскаридоз). В печени происходит развитие возбудителей многокамерного и однокамерного эхинококка.
Эхинококкоз печени течет по тем же закономерностям, что и эхинококкоз (см.) вообще. Различают гидатидный (однокамерный) и альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз печени. Первый проявляется опухолевидным малоболезненным образованием в области печени. Осложнения — нагноение эхинококковой кисты, прорыв ее в брюшную или плевральную полость, бронхи, желчные пути, образование желчно-бронхиальных свищей.

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиническая картина, диагноз и лечение альвеолярного эхинококкоза печени — см. Альвеококкоз.
Существенную помощь в установлении диагноза оказывает реакция Касони, а при альвеолярном эхинококкозе и реакция с латексом, а также рентгенологическое и радиоизотопное исследование печени.

Лечение только оперативное. Производят дренирование кисты или полное ее удаление, при альвеолярном эхинококкозе показана резекция печени в пределах здоровых тканей.

Паразиты. Печень человека и животных — место обитания многих паразитов: простейших, гельминтов, реже членистоногих.
Возбудители малярии (см.) человека (всех четырех видов) проделывают экзоэритроцитарные стадии развития в клетках паренхимы П. Из внедрившегося в клетку печени спорозоита развивается шизонт с большим числом ядер. При созревании шизонта клетка погибает и на ее месте происходит инфильтрация лейкоцитами. Этот процесс развития наблюдается во время инкубационного периода, а у некоторых видов возбудителей малярии, видимо, и во вторичном латентном периоде.
Некоторые исследователи считают, что в П., желчный пузырь и желчные протоки могут проникать из кишечника возбудители лямблиоза (см.), которые вызывают здесь функциональные и органические изменения, особенно в сочетании с бактериальной инфекцией.
Возбудитель висцерального лейшманиоза (см.) поражает ретикулоэндотелиальные клетки П. и других органов. Лейшмании размножаются в протоплазме клеток. Последние увеличиваются в размерах и иногда выступают в просвет венул.
Возбудитель болезни Шагаса (см. Трипаносомозы.) проникает в клетки Кунфера и размножается в их протоплазме. В результате клетки погибают.
Возбудитель амебиаза (см.) так же может поражать П. (при амебной дизентерии). Он проникает сюда по системе воротной вены и нарушает питание клеток паренхимы. В результате этого, а также действия цитолитических энзимов возникают некрозы и абсцессы. Вместе с амебами в такие очаги могут попадать бактерии. Вокруг абсцесса образуются грануляционная ткань и воспалительная зона, в которой можно обнаружить амеб. Длительная ремиттирующая лихорадка, похудание, увеличение размеров П., боли в нравом боку, отдающие в правый плечевой сустав, расширение межреберных пространств справа, лейкоцитоз — таковы основные клинические признаки амебного абсцесса П. Для распознавания амебиаза, помимо лабораторного исследования на амеб, прибегают к серологическим реакциям с антигеном из Entamoeba histolytica.



Из гельминтов во внутри- и внепеченочных протоках, в желчном пузыре человека и некоторых млекопитающих паразитируют трематоды: Opisthorchis felineus, О. viver-rini (см. Описторхозы), Fasciola hepatica, F. gigantica (см. Фасциолезы), Clonorchis sinensis (см. Клонорхоз), Dicrocoelium lanceatum (см. Дикроцелиоз). Они вызывают холангиты, дискинезии желчных путей, холециститы, гепатиты и циррозы.
В кровеносных сосудах П. паразитируют шистосомы (см. Шистосоматозы): Schistosoma mansoni, S. japonicum, S. haematobium.
Из цестод в П. паразитируют Alveococcus (Echinococcus) multilocularis, Echinococcus granulosus, личинки (цистицерки) цепня свиного — Taenia solium (см. Тениидозы).
Из круглых червей через П. мигрируют личинки аскарид; иногда в П. проникают взрослые аскариды (см. Аскаридоз).
Из членистоногих в П. находили личинок Linguatula serrata (см. Лингватулидозы).        
Эхинококкоз. Печень, главным образом ее правая доля, является наиболее частой локализацией эхинококка как гидатидозного, так и альвеолярного. Заболевание течет с теми же закономерностями, что и эхинококкоз (см.) вообще и проявляется теми же общими признаками (периодическое появление крапивницы, положительная проба Касони и т. д.), но наряду с этим эхинококковая киста печени имеет свою характерную симптоматику. Достигнув значительной величины, она начинает вызывать чувство тяжести в правом подреберье и под ложечкой, легкую одышку при физическом напряжении, позже тупые, ноющие боли в области П. Чем ближе к поверхности П. расположена киста и чем она больше, тем выраженнее болевой симптом. При локализации эхинококка в куполе П. появляется правосторонний френикус-симптом. Иногда появляется тошнота, нарастают слабость, быстрая утомляемость при отсутствии похудания, анемия и т. д. Нередко даже очень большие кисты бессимптомны.
Наиболее постоянна прогрессирующая деформация правого подреберья (реберный горб). Заметно на глаз округлое выпячивание брюшной стенки, часто с расширенными подкожными венами. Прощупывается упруго-эластичная гладкостенная полусферической формы припухлость на передней поверхности увеличенной безболезненной П. Передний край печени остается заостренным латеральнее и медиальнее припухлости. Асцит и желтуха наблюдаются при локализации кисты вблизи ворот П. Феномен дрожания гидатид, вообще не часто встречающийся, наиболее возможен именно при эхинококкозе П., если киста очень велика.
При нагноении эхинококка П. развиваются потрясающие ознобы, лихорадка гектического типа, проливные поты. Усиливаются боли в области печени, припухлость становится болезненной, быстро увеличивается, как и сама П. Одновременно прогрессируют тяжелые явления интоксикации и истощение. Угрожает развитие сепсиса или прорыв нагноившейся кисты в одну из полостей тела либо в полые органы, крайне редко — наружу через брюшную стенку. Если киста очень велика и стенка ее сильно истончена, возможен ее прорыв при живом паразите даже от небольшого толчка и т. п. Нагноившаяся эхинококковая киста чаще всего прорывается в плевральную полость, а при наличии базального плеврита — в бронх; в этом случае прорыв легко распознается по сильному кашлю с отхождением обильной гнойной жидкой мокроты и дочерних пузырей. Гораздо реже киста прорывается в свободную брюшную полость, что сопровождается нередко картиной коллапса. Киста быстро уменьшается в размерах, очень часто именно в этих случаях появляется мучительная крапивница. Позже развивается картина перитонита. Еще реже киста прорывается в крупные внутрипеченочные желчные пути или в желчный пузырь. Проявляются эти случаи картиной тяжелого приступа желчнокаменной болезни с ознобами, высокой температурой, рвотой, желтухой; позже развивается картина холангита. Прорыв ненагноившейся эхинококковой кисты печени чаще происходит в свободную брюшную полость. Это осложнение протекает относительно более благоприятно, но создает большую опасность диссеминации эхинококка.
Ряд осложнений эхинококка П. возникает в связи с давлением кисты на желчные пути, воротную вену (обтурационная желтуха, асцит).
Дифференцировать эхинококковую кисту П. следует с новообразованием П., циррозом, водянкой желчного пузыря, калькулезным холециститом.

Лечение только оперативное. Применяются два вида вмешательства — открытая и закрытая эхинококкотомия (см. Эхинококкоз). В тех случаях, когда речь идет о неосложненных эхинококковых кистах при отсутствии дочерних пузырей, наиболее оправдано зашивание наглухо полости кисты (закрытая эхинококкотомия) после обработки ее 2—3% формалин-глицериновым раствором в течение 5 мин. При наличии дочерних пузырей закрытая эхинококкотомия противопоказана.

Клиническая картина альвеолярного эхинококка печени своеобразна. На протяжении ряда лет, даже при наличии уже большой бугристой опухоли и увеличенной плотной бугристой П., болезнь часто протекает бессимптомно, при хорошем общем состоянии больного, без признаков кахексии. Однако значительно чаще, чем при гидатидозном эхинококке, наблюдаются желтуха, асцит (10—15%), увеличение селезенки; реакция Касони положительна. В дальнейшем прогрессируют упадок питания, слабость. Исход неблагоприятный, если своевременно не произведена операция — резекция пораженного участка П. в пределах здоровой ткани (И. Л. Брегадзе, В. С. Семенов и др.) там, где это возможно.
См. также Гепато-лентикулярная дегенерация, Гепато-лиенальный синдром, Гепато-ренальный синдром, Желтуха, Желчнокаменная болезнь, Циррозы печени.