Полиомиелит (синоним: детский спинальный паралич, болезнь Гейне — Медина, детский инфекционный паралич) — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы.
Эпидемиология. Полиомиелит вызывается фильтрующимся вирусом, который относится к группе кишечных нейротропных вирусов. Распространение полиомиелита идет по типу кишечных инфекций; имеет также значение воздушно-капельный путь передачи. Источником полиомиелита являются вирусоносители-реконвалесценты и больные с различными формами полиомиелита. Чаще всего болеют дети в возрасте от 3—6 мес. до 5 лет. Самая высокая заболеваемость наблюдается в конце лета — начале осени. Больной становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода, но особенно в продромальном периоде (при наличии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей). Вирус выделяется во внешнюю среду со слизистым отделяемым глотки и с фекалиями. Попав в организм, вирус через кровь проникает в нервную систему, где поражает различные отделы, но особенно значительно двигательные клетки передних рогов спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов.
Прогноз. Непаралитические формы полиомиелита протекают кратковременно и с благоприятным исходом. При паралитических формах остаются различной степени выраженности дефекты. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться полного восстановления функций. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.
Дифференциальный диагноз. В паралитической стадии диагностика не трудна. Непаралитическую форму и препаралитическую стадию паралитической формы следует дифференцировать с гриппом, желудочно-кишечными болезнями, серозными менингитами.
Профилактика. Больной полиомиелитом или подозрительный на это заболевание подлежит обязательной госпитализации. О каждом случае полиомиелита на санэпидстанцию посылается карта экстренного извещения. При полиомиелите проводится дезинфекция, как при острых кишечных инфекциях. Выделения больного (кал, моча, мокрота) в отдельной посуде нужно заливать дезинфицирующими растворами хлорной извести, карболовой кислоты и др. Карантин устанавливается на 20 дней; детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин из расчета 0,3—0,5 мл на 1 кг веса.
Для выработки активного иммунитета применяется живая вакцина Сейбина из ослабленных различных типов вирусов полиомиелита (см. Иммунизация). Эта вакцина вводится через рот в виде драже или капель. Повторная вакцинация проводится через год.
Полиомиелит (poliomyelitis; от греч. polios — серый + миелит; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский инфекционный паралич, острый атрофический спинальный детский паралич, острый эпидемический передний полиомиелит, паралич эпидемический, эпидемический детский паралич) — острое вирусное заболевание ЦНС, преимущественно у детей раннего возраста.
Этиология
Возбудитель полиомиелита принадлежит к фильтрующимся вирусам. Некоторые штаммы полиовируса (так сокращенно называют вирус полиомиелита) способны вызывать в экспериментальных условиях заболевание не только у обезьян, но и у хлопковых крыс и белых мышей.
В Советском Союзе полиовирус был выделен и идентифицирован в 1945 г. (М. К. Ворошилова, М. П. Чумаков, А. П. Беляева, Т. А. Шутова).
С усовершенствованием лабораторной техники выделение этого вируса стало обычным методом этиологической диагностики заболевания и установления вирусоносительства у здоровых лиц.
Для быстрого развития исследований при полиомиелите особенно важное значение имели два открытия. Первое — установление в 1949— 1951 гг. в США и в СССР существования трех самостоятельных антигенных типов полиовируса, практически не создающих в организме друг против друга иммунитета, но по всем другим свойствам принадлежащих к одному виду возбудителя. Этот факт оказал большое влияние на работы по созданию профилактических вакцин, а также на приготовление полноценных диагностических иммунных сывороток.
Второе открытие: полиовирус можно успешно изолировать на культурах восприимчивых тканей, не содержащих нервных клеток, и быстро и точно идентифицировать его чисто пробирочными методами, не прибегая к ранее обязательным опытам на обезьянах и грызунах.
Установлено, что полиовирус вызывает гибель клеток в культуре (цитопатогенный эффект) и прекращает кислотный метаболизм культур.
Многие лаборатории ученых ряда стран очень быстро подтвердили и развили это открытие, создав современные весьма разнообразные методы лабораторного обследования источников полиомиелитной инфекции с определением антигенных типов и титров полиовируса, а также типов и титров антител с помощью пробирочных реакций.
Благодаря широкому применению культуральных методов выделения и серологической идентификации полиовируса из содержимого кишечника или слизи из носоглотки больных и подозреваемых вирусоносителей среди здоровых людей выяснилось, что. помимо полиовируса, регулярно обнаруживаются и представители весьма обширной группы неполиомиелитных кишечных вирусов — энтеровирусов (см. Энтеровирусные заболевания, энтеровирусы).
В настоящее время принято включать полиовирус в группу энтеровирусов, состоящую более чем из 60 представителей и в свою очередь относить энтеровирусы в еще более многочисленную таксономическую группу вирусов Пикорна, имеющих ряд общих характеристик. К группе вирусов Пикорна причисляют, кроме полиовируса, Коксаки и ECHO вирусов, также риновирусы человека, некоторые новые виды вирусов человека, нуждающиеся в дополнительной классификации и аналогичные энтеровирусам группы отдельных вирусов, выделенные из кишечника животных.
Полиовирусы характеризуются следующими свойствами. Размеры их частиц (вирионы), определяемые в электронном микроскопе или методом фильтрации через градуированные мембранные фильтры, находятся в пределах 17—28 ммк. Форма частиц — кубическая симметрическая, икосаэдрального типа; в центре вириона расположена молекула РНК, окруженная белковыми субъединицами, или капсомерами. Скопления вирионов в цитоплазме пораженных восприимчивых клеток могут иметь вид кристаллов. РНК вируса обладает инфекционными свойствами, чувствительна к рибонуклеазе и резистентна к дезоксирибонуклеазе, окрашивается в красный цвет акридиноранжем. Вирусный синтез не подавляется 5-флуородиокси-уридином. Освобожденная от белковых антигенов инфекционная РНК вируса не может нейтрализоваться вирусной антисывороткой. Полиовирус обладает устойчивостью к эфиру и дезоксихолату натрия, что связано с отсутствием у него липоидов. Полиовирусы могут выдерживать нагревание до 50° в течение 4 часов в присутствии 1 М MgCl2 или других солей с двухвалентными катионами. Полиовирусы плохо переносят высушивание, но довольно хорошо сохраняются в замороженном состоянии или в 50% глицерине.
В лабораторных условиях штаммы полиовируса можно размножить и поддерживать в первичных или в перевиваемых клеточных культурах почек обезьян или человека и в некоторых других перевиваемых тканевых культурах с промежуточным хранением вируса в замороженном состоянии. Размножение полиовируса в восприимчивых клетках сопровождается цитопатогенным эффектом и снижением кислотообразования в культуре из-за гибели части клеток. Последнее регистрируется в так называемой цветной пробе по различию показателей кислотности в зараженной и в контрольной культуре клеток.
Важнейшее свойство полиовируса — способность вызывать у человека и обезьян паралитическое заболевание с характерным поражением нервных клеток передних рогов спинного мозга. Однако это свойство у разных штаммов полиовируса весьма варьирует, и наряду с полностью вирулентными существуют штаммы, обладающие пониженной нейровирулентностью.
С помощью селекции были получены генетически однородные и стабильные популяции или варианты высокоаттенуированных штаммов трех типов полиовируса, полностью безвредные для человека при пероральной вакцинации.
Полиовирус I типа имеет большее эпидемиологическое значение, так как он чаще других вызывал эпидемии детского паралича. Полиовирус III типа иногда также может вызывать вспышки полиомиелита и отдельные тяжелые случаи болезни. Реже всего выделяли от больных полиовирус II типа, хотя, судя по частоте обнаружения антител, II тип полиовируса чрезвычайно широко циркулировал среди населения, не вызывая клинических симптомов инфекции. Однако за последние 7—10 лет в литературе появились сообщения о довольно крупных вспышках полиомиелита в Никарагуа, Китае и других странах, причем основную роль играл полиовирус II типа.
Кроме трех типов полиовируса, можно с известными оговорками причислять к этиологическим агентам полиомиелита также энтеровирус — вирус Коксаки VII типа, который, в отличие от всех других Коксаки вирусов (см.), способен вызывать полиомиелитоподобное паралитическое заболевание у человека, а в эксперименте — у обезьян и хлопковых крыс.
Полиовирус принадлежит к строго антропонозным возбудителям. Он размножается в стенке пищеварительного тракта, включая верхнее глоточное кольцо, а также в мозге после проникновения в ЦНС Его можно обнаружить в кишечном содержимом уже в инкубационном периоде (иногда его находили в кале за 20 дней до начала болезни) и почти в 100% случаев — в первые две недели заболевания с последующим падением частоты выделения вплоть до 5—6-й недели. Часто можно обнаружить полиовирус в пейеровых бляшках и миндалинах. Интенсивное выделение полиовируса возможно с глоточной слизью за 2—3 дня до появления первых симптомов и в течение 3, реже 10 дней после начала болезни.
В крови полиовирус присутствует кратковременно в инкубационном периоде и очень редко обнаруживается после начала болезни. Полиовирус в крови может маскироваться антителами, вступая с ними в обратимую связь. В спинномозговой жидкости полиовирус обнаруживался крайне редко. Неполиомиелитные энтеровирусы, наоборот, могут довольно часто выделяться из крови и из спинномозговой жидкости.
См. также Вирусы.