Отсутствие полноценных клинических методов исследования состояния пульпы (особенно интактных зубов) привело к тому, что клиницисты фиксируют свое внимание только на тех патологических процессах в пульпе, которые сопровождаются болевыми ощущениями, т. е. на острых и подострых пульпитах. А ведь хорошо известно, что не только при некоторых заболеваниях твердых тканей зуба или пародонта (кариес, повышенная стираемость, термические и химические травмы, пародонтоз и др.), но и при ряде общих заболеваний в пульпе определяются выраженные морфологические изменения воспалительного и дистрофического характера, протекающие без боли. Эти заболевания пульпы в повседневной клинической практике не диагностируются. Они обнаруживаются лишь в тех случаях, когда патологический процесс в пульпе зашел далеко и привел к изменению цвета коронки зуба или к выраженным изменениям в окружающих тканях.
Вопросу о морфологических изменениях в пульпе при общих заболеваниях посвящено мало работ, но все они представляют несомненный интерес.
Ряд авторов (А. И. Кудряшов, 1894; М. М. Тизенгаузен, 1934; А. П. Урушадзе, 1946) изучали состояние пульпы при инфекционных заболеваниях (тиф, крупозное и катаральное воспаление легких, холера, септицемия, пиемия, сифилис, малярия, грипп, оспа), и во всех случаях отметили в ней те или иные изменения. Так, например, при брюшном тифе и холере сосуды пульпы представлялись резко расширенными и густо набитыми кровью, причем при холере вокруг каждого сосуда (без исключения) определялось кровоизлияние; при сифилисе определяли склероз пульпы; число сосудов было уменьшено; они не были наполнены кровью; рыхлая соединительная ткань пульпы во многих местах была замещена пучками более плотной ткани, а в некоторых случаях клеточные элементы, приняв неправильную форму, плохо принимали краску.
Морфологические изменения в пульпе и периодонте при гипертонической болезни подробно изучены К.А.Молчановой (1952). Соответственно причинам смерти автор подразделила исследованные ею челюстные блоки на три группы: первая — случаи гипертонической болезни, где причиной смерти было кровоизлияние в мозг; вторая — почечная недостаточность, закончившаяся смертью от уремии; третья — случаи, где смерть наступила от сердечной недостаточности. Во всех случаях она обнаружила в пульпе зубов изменения, которые в основном были сходны, различаясь только по интенсивности и протяженности. Одонтобласты в большинстве случаев находились в состоянии вакуольного и жирового перерождения. В коронковой пульпе определялись выраженный склероз и сетчатая атрофия (если последняя была нерезко выражена, то в корневой части наблюдался отек). Корневая пульпа была склерозирована, местами были видны участки гиалиноза, много петрификатов.
Особого внимания заслуживают изменения в сосудах. Наиболее резко они выражены в интиме, которая в большинстве случаев представляется набухшей и разрыхленной. Клетки эндотелий вдаются в просвет сосудов; ядра их пикнотичны, ярко окрашены. В некоторых случаях наблюдаются пролиферация клеток эндотелия и слущивание их в просвет сосудов. Во внутренней эластической мембране видно набухание, утолщение, потеря извилистости, оттеснение волокон к мышечному слою. Утолщение интимы и гипоплазия внутренней эластической мембраны нередко приводили к сужению просвета сосудов и даже деформации их с образованием бухтообразных выпячиваний. В редких случаях определялся некроз интимы (в виде мелкозернистого распада).
Поражения сосудов и окружающих тканей были выявлены в первой и второй группах. В первой группе были отмечены и самые большие изменения в пульпе, где во всех случаях определялись кровоизлияния. Последние наблюдались главным образом в коронковой пульпе и реже — в корневой. Особого внимания заслуживает то обстоятельство, что наряду со свежими кровоизлияниями в пульпе автор наблюдала и очаги старых кровоизлияний, причем у этих же больных имели место старые очаги кровоизлияний и в головном мозге.