Многие авторы (И. С. Гинсбург, 1954; Б. И. Мигунов, 1954; В. В. Паникаровский, 1961; А. И. Рыбаков, 1967; В. Е. Приемский, 1968; Н. Prlem, 1955; Е. Frohlich, 1964) в возникновении и развитии пародонтоза большое значение придают поражению кровеносных сосудов пародонта.
Однако в опубликованных работах недостаточно освещен важный вопрос о динамике и особенностях развития изменений сосудов в зависимости от формы и степени заболевания. Пользуясь данными литературы, трудно представить характер повреждения сосудов всего комплекса тканей пародонта, так как сведения касаются главным образом его отдельных структурных компонентов.
Между тем изучение сущности патологии артериального русла околозубных тканей в динамике пародонтоза позволит расширить и углубить представление о механизме его развития и проследить метаболические сдвиги на ранних стадиях развития болезни, при которых морфологические нарушения еще только намечаются. Эти данные необходимы для определения этапов заболевания, на которых патологические изменения обратимы, с целью своевременного применения соответствующих лечебных мероприятий.
Исследовали десневые сосочки 102 больных с различными формами пародонтоза и 34 зубочелюстных блока, взятых у трупов лиц, погибших вследствие травмы и при жизни страдавших пародонтозом. Контрольная группа включала десневые сосочки 32 здоровых людей и 6 зубочелюстных блоков без признаков заболевания. Материал опытной и контрольной групп получен от лиц в возрасте 25—75 лет.
Ткани фиксировали в жидкости Карнуа и 10% нейтральном формалине; зубочелюстные блоки предварительно декальцинировали в 5% растворе трихлоруксусной кислоты. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по нан Гизону, резорцин-фуксином по Вейгерту, импрегнировали азотнокислым серебром по Гомори. Помимо этого, применяли следующие методы гистохимического анализа: ПАС-ре-акция по Мак Манусу, реакция метахромазии с толуидиновым синим при различных значениях рН (2,7; 4,7; 6,7), Хейла, Фельгена, Браше, Барнетта и Зелигмана с ДДД. На срезах замороженной в жидком азоте ткани десневых сосочков, изготовленных в криостате, определяли активность окислительно-восстановительных и фосфатазных ферментов: НАД-Н- и НАДФ Н-дегидрогеназы (по Нахласу, Уоке-ру, Зелигману), сукциндегидрогеназу (по Нахласу), малат- глутамат-, изоцитрат-, лактаг- и алкогольдегидрогеназы (по Гесс, Скарпелли, Пирс), щелочную фосфа-тазу (по Гомори), АТФ-азу (по Вахштейпу, Мейзелю). Реакции и контроли к ним взяты из книги Э. Пирс «Гистохимия» (1962).
В процессе исследования была обнаружена глубокая патология сосудистого русла околозубных тканей, связанная в определенной мере со степенью заболевания.
При I степени дистрофической формы пародонтоза в стенках некоторых мало измененных мелких артериальных ветвлений десны происходит угнетение активности дыхательных ферментов. Это гистохимически определяемое нарушение, по всей вероятности, является одним из наиболее ранних симптомов изменения метаболизма сосудистой стенки.
Кроме того, на данном этапе заболевания, судя по понижению активности окислительно-восстановительных ферментов и АТФ-азы, повышению активности щелочной фосфатазы, понижению содержания тиоловых групп, нуклеопротеидов, накоплению кислых и нейтральных мукополисахаридов, а также по структурным нарушениям, многие артерии кости, периодонта и десны претерпевают изменения типа мукоидного набухания.
При II степени заболевания в околозубных тканях уменьшается количество интактных сосудов, большинство из них подвергается фибриноидному превращению. В стенках отмечается дальнейшее угнетение активности оксиредуктаз, особенно цепи биологического окисления и АТФ-азы. Одновременно выявляется неравномерное содержание кислых и нейтральных мукополисахаридов, уменьшение в эндотелии сосудов нуклеопротеидов и сульфгидрильных групп. В стенках таких сосудов выявляется очаговая или диффузная пикринофилия и аргирофилия, иногда они представляются бесструктурными, гомогенизированными. Эта стадия изменений сопровождается повреждением эластического каркаса артерий, разрыхлением или истончением чаще внутренней эластической мембраны. Помимо описанных нарушений, в этот период заболевания часть сосудов пародонта подвергается склеротическим изменениям, которые сопровождаются уплотнением стенок артерий, уменьшением содержания в них кислых мукополисахаридов и общим понижением обмена. Просвет склерозированных артерий уменьшается, часто отмечается разрастание периваскулярной соединительной ткани.
При III степени пародонтоза в околозубных тканях резко увеличивается число склерозированных сосудов. В части из них на фоне общего склероза определяются очаги повторной дезорганизации соединительной ткани с усиленными реакциями на кислые мукополисахариды, являющиеся, надо полагать, результатом обострения длительно текущего хронического процесса.
Исходя из полученных данных, механизм развития патологических процессов в сосудах пародонта нам представляется следующим образом. По всей вероятности, начальным звеном является нарушение процессов оксиредукции в сосудистой стенке. По мере прогрессирования болезни и падения окислительно-восстановительного потенциала возникает гипоксия, ведущая к нарушению метаболизма сосудистой стенки и развитию в ней дистрофических процессов.
По характеру изменений сосудов пародонта в течении заболевания можно выделить в этом процессе 4 последовательно развивающиеся стадии:
1. Изменения сосудов, проявляющиеся угнетением активности оксиредуктаз без выраженных морфологических нарушений.
2. Стадия мукоидного набухания.
3. Стадия фибриноидного превращения.
4. Гиалиноз и склероз сосудов.
Оценка выявленных метаболических и структурных нарушений в сосудах пародонта позволяет считать патологию сосудистого русла околозубных тканей одним из ведущих звеньев в патогенезе пародонтоза, а следовательно, и участком возможного применения патогенетической терапии.
Учитывая, что патологические изменения в стенках сосудов на первых этапах развития заболевания, как свидетельствуют результаты исследования, обратимы и зависят от нарушения энергетического обмена, в клинике крайне важным является раннее применение комплекса общих и местных терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию процессов оксиредукции и гемодинамики в тканях пародонта.