Значительное место в регуляции всех жизненных процессов принадлежит сложным белкам — нуклеопротеидам (дезоксирибонуклеопротеидам — ДНП и рибонуклеопротеидам — РНП). Входящая в их состав дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) служит наследственным материалом клетки, выполняющим две основные функции: самовоспроизведение и регуляцию синтеза белка Последняя задача осуществляется посредством выработки информационной рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая соединяется с рибосомами и придает им необходимую специфичность для построения определенного белка Все это определяет большое значение патологии нуклеиновых кислот в возникновении и развитии болезни (Г. Малер и Ю. Кордес, 1970; Д. Финеан, 1970; А. Леви и Ф. Сикевиц, 1971).
Данные литературы относительно метаболизма указанных соединений при пародонтозе немногочисленны и порой противоречивы. Так, гистохимические исследования В. В. Жилиной (1960), А. Ф. Киселевой и И. В. Чижевского (1969) указывают на снижение при пародонтозе содержания РНК в эпителии десны и накопление ее в клетках воспалительных инфильтратов соединительнотканной основы десны. Противоположного мнения придерживается Е. В Бененсон (1969), гистохимически изучивший метаболизм нуклеиновых кислот в десне кошек, больных пародонтозом. О достоверном увеличении р-РНК и р-ДНК по сравнению с нормой свидетельствуют результаты биохимического изучения десны больных пародонтозом (В. М. Коновец, 1967; В М. Коновец и В. В. Володкина, 1968).
Настоящее исследование предпринято для уточнения характера распределения нуклеопротеидов в маргинальном пародонте в динамике дистрофической формы пародонтоза.
Объектом исследования служили десневые сосочки 35 больных с дистрофической формой пародонтоза и 33 здоровых людей. Ткань фиксировали в жидкости Карнуа, проводили через батарею спиртов восходящей концентрации, анилин, бензол и заливали в парафин. На срезах толщиной 5 μ проводили патогистологический и специальный анализ. ДНК выявляли реакцией Фельгена, РНК — реакцией Браше с контрольной инкубацией срезов в растворе РНК-азы.
Микроскопическое изучение препаратов показывает, что уже при I степени дистрофической формы пародонтоза в клеточных элементах десны происходят дистрофические изменения. Клетки герминативного слоя в массе представляются несколько уменьшенными в размерах, с пикнотическими гиперхромными ядрами. Наряду с этим часть шиловидных клеток увеличена, отечна, с размытыми контурами, светлой вакуолизированной цитоплазмой, крупными гипохромными ядрами с 1—2 ядрышками. Поверхностные клетки обычно уплощены с темно-окрашенными веретеновидными ядрами. Межклеточные связи в ряде случаев разрушены, ороговение выражено незначительно. Характерным является прорастание герминативных слоев эпителия в подлежащую соединительнотканную основу десны.
Описанные структурные изменения выявляются нарушениями в обмене нуклеопротеидов. Если в неизмененных клетках банального слоя реакцией Браше обнаруживается обычно обильный мелкогранулярный пиронинофильный материал, равномерно распределяющийся вокруг ядра и у основания цитоплазмы, то в дистрофически измененных элементах происходит некоторое уменьшение степени пиронинофилии цитоплазмы, исчезает четкость гранул.
В части шиловидных клеток пиронинофильная зернистость скапливается в определенных участках перинуклеарной зоны. Следует отметить, что в большинстве случаев отмечается тенденция к уменьшению пиронинофилии цитоплазмы клеток эпителиальных разрастаний. В этой фазе заболевания ядрышковая РНК и ядерная ДНК оказываются мало измененными по сравнению с контрольной группой.
Дальнейшее- прогрессирование пародонтоза ведет к усугублению пикнотических изменений структур герминативного слоя. Базальные клетки зачастую округляются, уменьшаются в размерах, цитоплазма теряет базофилию, нарушается их непрерывное палисадообразное расположение. Ядра представляются сморщенными, округлыми или вытянутыми, резко гиперхромными. В некоторых клетках ядра разрушены и видны лишь их фрагменты. Для части шиповидных клеток характерно появление в периферической зоне цитоплазмы белковых гранул, в других клетках наблюдается гидропическое превращение, вызывающее цитолиз. Межклеточные связи в значительной степени разрушены. В поверхностных плоских клетках отмечаются явления паракератоза. В большинстве наблюдений в этой стадии болезни усиливаются акантолитические процессы.
Эти изменения происходят на фоне более грубого нарушения обмена нуклеопротеидов, особенно РНП. Последние выявляются в виде скудной пиронинофильной зернистости в клетках герминативного и шиловидного слоев. Хуже определяются и ядрышковые РНП. В ряде случаев можно отметить склонность к уменьшению интенсивности реакции Фельгена.
При III степени пародонтоза дистрофические процессы в эпителии достигают максимума, многие клетки полностью разрушаются. В измененных клетках прослеживается резкое нарушение распределения нуклеиновых кислот. В части из них определяется слабая диффузная пиронинофилия цитоплазмы, в других — очаговые скопления малиновых зерен. Ядрышки в большинстве случаев плохо определяются. Степень реакции Фельгена также уменьшается.
Клеточные элементы собственно соединительнотканного слоя десны также вовлекаются в процесс уже в начальном периоде заболевания. Микроскопически отмечается общая тенденция к некоторому уменьшению размеров клеток, пикнозу, усугубляющемуся по мере прогрессирования пародонтоза. В дистрофически измененных клетках постепенно уменьшается содержание цитоплазматических и ядрышковых РНП, а при II—III степени заболевания — и ДНП. Однако в плазматических и лимфоидных элементах очаговых инфильтратов, находящихся в соединительнотканном слое, определяется большое количество цитоплазматического пиронинофильного материала, что свидетельствует о накоплении в указанных клетках РНП.
Таким образом, по мере прогрессирования дистрофической формы пародонтоза, начиная с первого периода его развития, в клеточных эпителиальных и соединительнотканных элементах десны происходит постепенное, гистохимически определяемое уменьшение содержания цитоплазматических и ядрышковых РНП. ДНП оказываются более стабильными, однако в глубоких фазах заболевания отмечается тенденция к постепенному их уменьшению. Исключение составляют плазматические и лимфоидные клетки инфильтратов, для которых характерно высокое содержание РНП.
Полученные данные указывают на определенную стадийность в патологии клеточных нуклеопротеидов в динамике пародонтоза, что, естественно, ведет к нарушению синтетических процессов и обмена белков. Выявленные изменения в распределении нуклеопротеидов коррелируют с угнетением процессов оксиредукции в клетках маргинального пародонта.