Сыпной тиф

Сыпной тиф (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — острое инфекционное заболевание, протекающее с токсикозом, поражением сосудистой и центральной нервной системы, экзантемой-сыпью, характерной   температурной кривой.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсии Провацека, которые размножаются в эндотелии сосудов человека и в эпителии кишечника вшей; быстро гибнут во влажной среде и долго сохраняются в высушенном состоянии (см. Риккетсии).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, а переносчиком — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного; риккетсии Провацека вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки насекомого, где размножаются и выделяются в просвет кишечника. При очередном сосании крови у вшей одновременно происходит дефекация и вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса возникает зуд; человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии, содержащие риккетсии. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 5—6-й день. Больной человек заразителен с конца инкубации (последние два дня), весь лихорадочный период и первые 7—8 дней с момента нормализации температуры. Заболевание чаще всего возникает в умеренных широтах в зимне-весенний период. Распространению инфекции способствует теснота, скученность; имеет значение и передвижение больших групп населения.



Патогенез и патологическая анатомия. Втираемые при почесывании кожи риккетсии Провацека проникают в кровь и разносятся в различные органы и системы. В клетках эндотелия сосудов они усиленно размножаются, последние набухают, в результате возникает воспаление с образованием тромбоваскулитов и развитием в последующем деструкции сосудов. Однако ведущую роль в патогенезе болезни играют не столько сами риккетсии, сколько выделяемый ими токсин. Специфическая риккетсиозная интоксикация и тромбоваскулиты приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистого аппарата и ЦНС.

Иммунитет. После сыпного тифа остается стойкий иммунитет; однако иногда наблюдаются повторные заболевания с более легким клиническим течением.

  • Клиническая картина
  • Диагноз сыпного тифа основывается на совокупности наиболее важных симптомов: высокая нарастающая температура, сильная головная боль, гиперемия и одутловатость лица, красные «кроличьи» глаза, пятна Киари— Авцына, энантема, увеличение печени и селезенки, положительный феномен «жгута» (выявление точечных кровоизлияний в коже при наложении жгута), наличие экзантемы на 4—6-й день болезни с характерной ее локализацией и др.; необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез.

    Из лабораторных методов диагностики используют специфические реакции: агглютинации (РА) с риккетсиозным антигеном (см. Вейля — Феликса реакция), пассивной гемагглютинации (РПГА) и связывания комплемента (РСК). РА становится положительной на 4-й день болезни у большинства больных сыпным тифом. Минимальным диагностическим титром является 1 : 160 при условии его нарастания. РПГА становится положительной с 3—5-го дня лихорадки и достигает на 2-й неделе высоких титров (1 : 64 000). Минимальным диагностическим титром является 1 : 1000 при условии его нарастания. РСК также специфична и становится положительной у большинства больных сыпным тифом с 5-го дня болезни с последующим нарастанием титров. Диагностическим титром является разведение 1 : 160.

    Дифференцировать сыпной тиф следует с тяжелым гриппом, очаговой пневмонией, инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом, эпидемическим менингитом и др.


    Рис. 2. Сыпнотифозные гранулемы и эндоваскулиты в мозге. Рис. 3. Сыпнотифозная экзантема. Васкулиты в коже. Рис. 4. Сыпнотифозный конъюнктивит с васкулитами. Рис. 5. Олеогранулема при сыпном тифе.

    Прогноз. В последние годы прогноз благоприятный.