По данным автора, имеется известная зависимость частоты изменений барабанной перепонки от длительности контакта с шумом: у молодых по стажу рабочих изменения встречаются реже, даже среди тех, у которых имеется уже профессиональное понижение слуха. Можно высказать на этом основании предположение, что развитие патологии барабанной полости требует более длительного воздействия шума, чем возникновение дегенеративного процесса в волосковых клетках.
Увеличение частоты отоскопических изменений с возрастанием стажа работы при шуме отметил Szymzyk (1959); в группе обследуемых со стажем работы более 10 лет такие изменения, как втяжение барабанной перепонки, понижение ее подвижности, утолщение и рубцы обнаружены у 53% рабочих.
По данным Tavani (1959), производственный шум является одной из главных причин не только часто встречающихся катаральных отитов, но и экссудативных. Весьма высокую частоту заболеваний среднего уха обнаружил С. 3. Ромм (1966). Из обследованных им 185 рабочих шумной профессии у 17 (около 10%) имелся хронический гнойный отит, а у 38 — адгезивный. Процент гнойных отитов превышает во много раз процент этого заболевания среди населения.
Мы привели данные отдельных авторов, которые, основываясь на собственных исследованиях, подтверждают этиологическую связь патологии среднего уха у части рабочих с производственным шумом. О таких же исследованиях и выводах сообщили С. М. Гордиенко (1963), Beck, Schnurbusch (1961), Russ (1959), Hustin (1961) и др.
Сравнительно мало изучен вопрос о механизме действия шума на барабанную перепонку и полость, о патогенезе развивающихся в них изменений. Как следствие непосредственного кратковременного действия интенсивного шума мы отмечали инъекцию сосудов рукоятки молоточка и в верхних квадрантах перепонки. О более глубоких поражениях, в частности о разрывах перепонки, сообщают лишь отдельные авторы (Schnurbusch и др.).
Hustin описывает динамику развития этих изменений: вначале под воздействием шума появляется инъекция сосудов в области короткого отростка молоточка, а затем отмечается поверхностное ограниченное нарушение целости перепонки (мирингит), которое в дальнейшем может довести до ее разрыва.
Грубые изменения вряд ли могут быть вызваны непосредственно воздействием шума той интенсивности, которая имеется в обычных производственных условиях (110-130 дБ).
Несомненно также, что гнойное заболевание среднего уха не может быть вызвано воздействием шума; больше того, даже после разрыва барабанной перепонки и после ее разрушения, наблюдающихся при воздушной контузии или другой травме, далеко не всегда развивается гнойное воспаление среднего уха.
Однако нельзя отрицать, что среди основных причин появления гнойного воспаления среднего уха (инфекция, нарушение проходимости евстахиевой трубы, колебания даВдения и т. д.) предварительное расслабление барабанной перепонки под воздействием шума, атрофия отдельных ее участков, потеря упругости благоприятствуют возникновению перфорации. По-видимому, имеет значение и то обстоятельство, что регенеративный процесс в среднем ухе и барабанной перепонке тормозится постоянным действием интенсивного шума (фазы колебания давления) и вибрации. В этих условиях средний отит, имевшийся либо до поступления на работу, либо развившийся уже во время работы, независимо от этиологии, принимает вялое течение или изменения приобретают стойкий характер.
Высказанные соображения могут в известной мере объяснить более высокую частоту хронического гнойного отита у контактирующих с шумом рабочих, чем у лиц других профессий.