Не менее важно для практики и то, что изменения в среднем ухе, не распознанные и своевременно не леченные, могут стать необратимыми, хроническими. Они могут ослабить защитную функцию мышц среднего уха, ухудшить режим и питание улитки, понизить ее устойчивость к воздействию шума и, наконец, могут явиться причиной появления вторичных изменений в улитке. В этом отношении очень интересны экспериментально-гистологические исследования Т. Н. Мильштейн (1962), которые показали, что патологические изменения в барабанной полости, особенно в окнах лабиринта, нередко имеют своим следствием нарушение внутрилабиринтного давления и функции пери- и эндолимфы. Возникающая в связи с этим тугоухость известна в современной литературе под названием «скальная или скалярная». Этим термином подчеркивается, что нарушена функция звукопроведения во внутреннем ухе. Между прочим такое нарушение давно известно под лучшим, на наш взгляд, термином «поражение лимфокинетического аппарата внутреннего уха» (Alexander).
Возможность развития профессиональной патология в среднем уже надо учитывать и при экспертизе. Наличие даже выраженных изменений со стороны барабанной перепонки не дает оснований отвергнуть профессиональный генез тугоухости.
Приведенные выше данные показывают, что выявленные в свое время Gradenigo и др. комбинированные поражения среднего уха и улитки представляют собой разновидность профессиональной патологии уха. Такая разновидность встречается значительно чаще, чем об этом говорится в современной литературе. Объясняется это отчасти тем, что начальные формы понижения звукопроведения нелегко распознаются при аудиометрии. Обычно измеряют пороги восприятия начиная с C128, а многие исследователи начинают даже с C256, более того, при массовых исследованиях на производствах рекомендуют даже ограничиваться только высокими звуками. При исследовании слуха камертонами мы определяли нижнюю границу слуха, а также количественное восприятие C32, C64. Вполне естественно, что при этих условиях не ускользали и ранние нарушения. Мы здесь не касаемся и других трудностей при измерении восприятия низких звуков аудиометром. Об этом сказано ниже.
По данным многих авторов, длительное воздействие интенсивного шума играет известную роль в патогенезе отосклероза, заболевания, в основе которого лежит процесс постепенного рассасывания нормального периостального и энхондрального слоев капсулы улитки и замещения их вновь образованной зрелой спонгиозной костью. Как следует из докторской диссертации Н. А. Преображенского (1963), 54% больных до появления первых признаков отосклероза подвергалось длительному воздействию шума на производстве или в быту.
При изучении влияния производственного шума основное внимание естественно уделяется адекватному его действию на перципирующие клетки кортиева органа. Обнаруженные изменения в барабанной перепонке, в сочленениях между слуховыми косточками и в мышцах среднего уха показывают, что биологическое действие шума на орган слуха выходит за пределы адекватного и имеет более широкий диапазон. Это объясняется присущими интенсивному шуму механическими свойствами. Кроме того, действие шума сочетается с действием производственной вибрации, которая может вызвать ряд молекулярных изменений во всех тканях. В связи с этим можно предположить, что и патология среднего уха может оказаться более многообразной.