По вопросу о производственной интоксикации органа слуха никотином имеются противоречивые данные. Маnicoli (1903) обследовал большие группы работниц табачной фабрики и не нашел отклонений в слуховой функции. И. М. Круковер (1927) исследовал кохлеарную и вестибулярную функции у рабочих Ростовской табачной фабрики. Полученные им данные указывают на нередкую и заметную патологию у стажированных рабочих. Помимо повышения нижней границы слуха, понижения восприятия звуков через воздух и кость, он обнаружил повышенную утомляемость слуха. При исследовании функций лабиринта нередко отмечалась гипорефлексия.
Более полно освещен вопрос о действии никотина на слуховую функцию курильщиков. Этот вид воздействия имеет мало сходного с производственными условиями, но полученные данные позволяют иметь представление о роли никотина в патогенезе тугоухости. Alt (1902) наблюдал резкие степени понижения слуха с субъективными шумами, которые он объясняет токсическим действием никотина на слуховой нерв.
Понижение слуха часто сопутствует другим проявлениям никотиновой интоксикации. У 28 больных, страдавших никотиновой амблиопией, Maffei (1954) обнаружил понижение восприятия высоких тонов и гипорефлексию лабиринта.
Б. М. Млечин и Е. Г. Михлин (1934) при экспериментально-гистологическом исследовании нашли у животных большие изменения в виде распада клеток спирального и вестибулярного (Scarpae) ганглиев; в кортиевом органе изменений не было.
Клиническая картина наблюдавшихся нами в отдельных случаях у курильщиков кохлео-вестибулярных нарушений дает основание думать, что решающим в патогенезе является не непосредственное токсическое действие никотина на нервную ткань, а косвенное — через сосудистую систему внутреннего уха. Пусковым механизмом, по-видимому, является анемия лабиринта. Преходящий характер субъективного шума, головокружения и понижения слуха говорят о сосудистом генезе. У некоторых лиц эти симптомы впервые появляются при попытке бросить курить, но они также недлительны.