По нашим данным, наиболее характерной является отлогая аудиограмма, круто или постепенно нисходящая к высоким звукам. Однако в этом общем типе имеются значительные вариации, касающиеся высоты тона, с которого начинается спад аудиограммы. Из приведенных нами аудиограмм (рис. 39) видно, что на одних — имеется понижение на все тоны (а) большей или меньшей степени, на других восприятие низких, а иногда и средних тонов сохранено в норме, обрыв начинается с 1000 или 2000 Гц (б). Типичный провал на 4000 Гц (dip С5) встречается редко и то не в выраженной степени и представляет собой либо легкую форму поражения, либо остаточное явление после восстановления слуха на одно ухо.
Рис. 39. Аудиограмма при травме черепа (а, 6) (объяснение в тексте).
Aubry, Pialoux, Escher, Piquet и Decroix у части больных при перцептивной тугоухости нашли высокие дифференциальные пороги — до 6 дБ, понижение дискриминации речи, диплакузию, повышенную утомляемость слуха, плохую слышимость в шуме, а также симптомы центрально обусловленных сдвигов в слуховой функции (исследование бинаурального синтеза ускоренной и искаженной речью). На этом основании они предполагают ретролабиринтную локализацию поражения. И в этом отношении имеется сходство между тугоухостью при травме черепа и при воздушной контузии. При односторонней тугоухости у части больных обнаружен положительный рекрютмент, так же как и понижение дифференциального порога интенсивности звука при двусторонней. Однако это бывает главным образом при обрывистой аудиограмме.
Динамика слуха после травмы черепа (Gaillard, 1961, и др.) в некоторых отношениях сходна с постконтузионной: часто отмечается восстановление слуха в первые дни и недели. Сначала улучшается восприятие низких звуков, а затем и высоких. Однако иногда в первые дни падение слуха прогрессирует. По истечении 3 месяцев тугоухость обычно стабилизируется, хотя колебания слуховой функции, как и усиление шума, могут периодически появляться.
В литературе сообщается о прогрессировании тугоухости и в отдаленные стадии, однако трудно исключить роль других этиологических и патогенетических факторов. Отдельные личные наблюдения показывают, что одним из таких факторов является гипертоническая болезнь, а также возможное токсическое действие некоторых антибиотиков. Надо различать заметное для больного острое ухудшение и постепенное падение слуха. Ухудшение может быть обусловлено посттравматическим арахноидитом в задней черепной ямке или мосто-мозжечковом углу и вовлечением кохлеарного нерва (Maspetiol, 1960).
В отоневрологической стадии посттравматического состояния вестибулярные нарушения периферического генеза уже компенсированы или субкомпенсированы. Спонтанный нистагм бывает редко, точно так же как спонтанное промахивание. При калорической пробе нередко отмечается угнетение возбудимости — гипорефлексия — симметрично с обеих сторон либо только с одной стороны. Гипорефлексия часто имеется и в отдаленные периоды, и примерно у 10% —арефлексия; гиперрефлексия встречается еще реже.
Одним из частых симптомов является нистагм положения как периферический, так и центральный. Периферический нистагм появляется в определенном, всегда одном, положении головы на больном ухе. Латентный период длится несколько секунд, нистагм в сторону больного уха сопровождается головокружением. Его происхождение связывают с травмой саккулюса и утрикулюса, отслойкой отолитовой мембраны, дегенерацией волокон и клеток вестибулярного ганглия (Scarpae).