В механизме утомления заметную роль играет рефлекторное сокращение мышц среднего уха в ответ на интенсивное звуковое раздражение. Однако известно также, что этот рефлекс после прекращения раздражения угасает. Следовательно, более длительное повышение слуховых порогов требует дополнительных факторов. Одним из них может быть спазм мышц. Последствием спазма, возможно, и является наблюдаемое иногда втяжение барабанной перепонки после кратковременного воздействия интенсивного шума. Косвенно о роли спазма свидетельствуют ослабление шума и иногда улучшение слуха после продувания ушей. Возможно, что и нередкое отсутствие временного повышения слуховых порогов у стажированных рабочих тоже можно объяснить именно тем, что у них вследствие образования стойких изменений в мышцах рефлекторное сокращение ослабело.
Патологоанатомические изменения в стременной мышце обнаружил Habermann (1906) у котельщиков. У мышей, подвергавшихся длительному воздействию шума, Н. Ф. Попов (1929) нашел в мышце, натягивающей барабанную перепонку, резко выраженную атрофию мышечных волокон и частичное их замещение жировой тканью. При опытах Kato (1913) установлено, что в ответ на длительное звуковое раздражение наступает тетаническое сокращение мышц среднего уха. Такое сокращение наблюдал Luscher (1929) через микроскоп у человека при перфорации барабанной перепонки. При слабом звуке отмечалось подергивание, а при очень сильном — тетаническое сокращение.
Клинические наблюдения также дают некоторые основания считать, что изменения в мышцах среднего уха не являются редкими при профессиональной тугоухости. К ним можно отнести понижение слуха звукопроводящего характера при отсутствии отоскопических изменений. Причиной понижения является наступающая при сокращении мышц тугоподвижность цепи слуховых косточек, т. е. увеличение акустического импеданца.
Повышение слуховых порогов вследствие сокращения мышц среднего уха достигает значительных величин. По исследованиям Bekesy на низкие звуки оно доходит до 45 дБ, выше же 2000 Гц порог не меняется. С помощью оптических методов установлено, что при сокращении мышц уменьшается амплитуда колебаний цепи слуховых косточек, а при очень большой интенсивности звука или шума полностью выключается функция косточек и звук передается через воздух барабанной полости к круглому окну.
Рефлекторные сокращения мышц барабанной полости особенно выражены при неожиданном сильном звуке или шуме: скрытый период (латентный) очень мал. По данным Perlman, он равен 10,5 мсек, по Davis (1960) — 14—60 мсек.
С изменениями в мышцах среднего уха можно отчасти связать отмечаемую иногда диссоциацию тонального и речевого слуха. Конечно, она чаще является следствием корковых нарушений, но она может иметь и периферический генез. Последнее положение было в свое время доказано исследованиями динамики слуха при остром воспалении среднего уха, которые производил В. И. Воячек. Ухудшение восприятия речи автор относил за счет нарушения аккомодационной функции мышц среднего уха в результате воспаления.
Сдвиги в слуховых порогах могут быть, естественно, следствием биохимических и физических процессов в периферическом рецепторе, в частности в воспринимающих волосковых клетках кортиева органа. Об этих процессах подробно будет сказано в дальнейшем.
По данным Г. В. Гершуни и др. (1946), при действии звуков большой интенсивности и высокой частоты повышение слуховых порогов связано с изменениями в коре мозга и обусловлено развитием тормозного процесса в корковом конце слухового анализатора. Подтверждением этого положения являются наблюдения О. Л. Немцовой (1936), когда сильное звуковое раздражение не вызывало снижения слуховой чувствительности у больного, если ему было внушено, что в комнате тихо. И, наоборот, когда лицу, не подвергавшемуся действию звука, внушалось, что он слышит пушечные выстрелы, слуховая чувствительность отчетливо понижалась.
При изучении влияния на адаптационный процесс брома и кофеина, являющихся специфическими стимуляторами процессов возбуждения и торможения, Я. С. Темкин и Ф. Д. Шейхон (1955) установили, что кофеин (в дозе 0,001—0,1 г) несколько повышает слуховую возбудимость, снижает степень адаптации и резко ускоряет восстановление слуховой чувствительности после прекращения звукового раздражения. Особенно резко выражено действие кофеина у больных, у которых адаптационная кривая характеризуется медленным восстановлением исходной слуховой чувствительности (неврит, острый средний отит). Восстановление исходного слухового порога после приема кофеина ускорилось у больного невритом в 26 раз и у больного с острым средним отитом в 16 раз. Стимулирующее действие кофеина подчеркивается еще и тем фактом, что часто наблюдается сенсибилизация к звуку, отсутствовавшая в исходной кривой у обследуемого. Бром в дозе 0,001—0,5 г на прием, усиливая процессы торможения, увеличивает степень падения чувствительности органа слуха и удлиняет обратную адаптацию. Кофеин, напротив, повышая интенсивность возбудительного процесса, ограничивает тормозной процесс, тем самым уменьшает сдвиги слуховых порогов и ускоряет восстановление исходной слуховой чувствительности. Понижение слуха не только на одно ухо, подвергавшееся звуковому раздражению, но и на другое ухо также подтверждает центральную природу адаптационных процессов.
Время обратной адаптации при звуковой нагрузке является, как следует из данных И. И. Вожжовой, показателем подвижности основных нервных процессов в слуховом анализаторе.