В современной зарубежной литературе вместо термина утомление введен, по предложению Davis (1943), термин TTS (Temporari threshold schift), означающий временное повышение слуховых порогов, а вместо стойкой тугоухости — PHL (permanent hearing loss). Одним из сложных и спорных в патогенезе шумовых поражений органа слуха является вопрос о связи между непосредственной реакцией на интенсивный шум, сказывающейся в утомлении слуха, т. е. во временном повышении слуховых порогов, и развитием стойкой тугоухости. Фактору утомления органа слуха после воздействия производственного шума многие авторы придают большое значение в возникновении и развитии профессиональной тугоухости. Некоторые авторы (Ward, Gloryg и др.) допускают прямую связь между этими состояниями. Они считают, что утомление может переходить в стойкую тугоухость вследствие декомпенсации восстановительных процессов в волосковых клетках кортиева органа. Wheeler считает TTS и PHL идентичными состояниями, только при втором «восстановление слуха переносится в бесконечность».
Rosenblith, Murray и Reid и др. сомневаются в наличии связи между утомлением и стойкой тугоухостью или ее отрицают.
Функциональное утомление может, по мнению Ruedi (1959), перейти в акустическую травму в том случае, если последующее шумовое раздражение наступает до полного восстановления нервной ткани, когда еще нарушен обмен в наружных волосковых клетках. Согласно этой концепции, разница между утомлением и профессиональной тугоухостью состоит только в том, что в первом случае процесс обратим, во втором — стабилен; этиология же и патогенез одинаковы. Профессиональная тугоухость представляет собой, иначе говоря, стабилизацию понижения слуха, вызванного утомлением, или кумуляцию ответных реакций улитки на акустическое перераздражение. При допущении такого механизма следовало бы, однако, ожидать, что аудиограммы, характеризующие сдвиги в слуховой функции, должны быть сходными при утомлении и стойкой профессиональной тугоухости. В действительности этого нет.
Между прочим, сам Ruedi подчеркивает отсутствие экспериментального подтверждения наличия прямой связи между утомлением и профессиональной тугоухостью и говорит: «До сих пор не доказано, что имеется тесное отношение между преходящим повышением порогов и стойким. Это остается важнейшей проблемой!».
Характерное для профессиональной тугоухости, особенно в начальной ее стадии, изолированное понижение восприятия C4096 при утомлении встречается очень редко. Обычным является понижение восприятия широкой полосы звуков. Кроме того, сама реакция на кратковременное воздействие шума бывает различной у разных рабочих не только в количественном, но и в качественном отношении. Это касается как числа тонов, на которые понижается восприятие, т. е. ширины полосы, так и превалирования понижения на те или иные звуки. Это, однако, не дает оснований полностью отрицать роль центральных механизмов в развитии акустической травмы, в частности, роль тормозного процесса в коре мозга. Однако было бы неправильно преуменьшать и значение наступающих в результате травмы гистологических изменений в периферическом отрезке слухового анализатора. Это положение, установленное во время Великой Отечественной войны в отношении воздушно-контузионных поражений органа слуха, еще в большей мере относится к хронической шумовой травме. О большом удельном весе периферического поражения убедительно говорят результаты современных экспериментальных исследований, а также данные новых дифференциально-диагностических аудиометрических тестов (положительный феномен рекрютмента и низкий дифференциальный порог интенсивности звука), свидетельствующие о поражении волоскового аппарата кортиева органа. Это не исключает возможности развития коркового компонента тугоухости при чрезмерной мощности шума или при сопутствующей вибрации высоких параметров.
Непосредственная реакция органа слуха на сильный шум имеет разлитой характер; она, по-видимому, охватывает периферический и центральный отдел слухового анализатора. Элементами этой реакции являются: 1) рефлекторное сокращение мышц среднего уха, дающее понижение восприятия преимущественно низких и средних звуков на 20—30 дБ; 2) истощение энергии перципирующих волосковых клеток; 3) чрезмерный поток мощных импульсов в центр слуха и его торможение.
Степень и характер временного понижения слуха зависят главным образом от подвижности возбудительных и тормозных процессов в коре мозга. В этом и состоит основное отличие временной реакции от стойкой профессиональной тугоухости. В основе последней лежит поражение кортиева органа, скорость развития которого зависит не только от параметров шума и вибрации, но и от ряда других условий, влияющих на кровоснабжение, обмен веществ и состояние рецепторов улитки, реактивность самого организма и т. п. К тому же в отличие от утомления при стойкой тугоухости понижение слуха длительное время ограничено одной или двумя октавами.
Разница между утомлением и профессиональной тугоухостью особенно демонстративна при остро развившейся акустической травме. В этом случае вначале резко понижается восприятие всех тонов; однако как стойкое последствие нередко остается понижение только на C4096.
Гистохимические исследования и электронная микроскопия кортиева органа расширили наше представление о патогенезе поражений слуха. В развитии этих исследований большую роль сыграла разработанная Я. А. Винниковым и Л. К. Титовой (1957) методика прижизненной изоляции перепончатой улитки. Одним из преимуществ предложенной авторами методики приготовления плоскостных препаратов кортиева органа является то, что не требуется декальцинации, которая «неизбежно выводит из строя все биохимические биологически активные вещества и в особенности ферменты». Авторы производили с помощью различных гистохимических методов многочисленные эксперименты на различных животных. Для профессиональной патологии органа слуха особый интерес представляют эксперименты с воздействием, более или менее длительным, звуков разной частоты и интенсивности. В результате такого воздействия авторы обнаружили изменения содержания гликогена, кислой и щелочной фосфатазы, ацетилхолинэстеразы, сукциндегидразы и цитохромоксидазы, нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Так, после раздражения звуком 1500 Гц интенсивностью 95 дБ уменьшился или даже полностью израсходовался гликоген в волосковых клетках основного и отчасти среднего завитка улитки; при раздражении звуком 300 Гц сходные явления были в волосковых клетках верхнего и отчасти среднего завитка.
Значительные изменения обнаружены авторами и в других обменных процессах. В частности, после раздражения интенсивным звуком было отмечено повышенно активности сукциноксидазной системы, перераспределение и изменение митохондрий, повышение активности окислительных ферментов в митохондриях, изменение формы и размеров ядер волосковых клеток, концентрации ДНК и РНК и т. д.
На основании ряда оригинальных и интересных исследований, обобщенных в содержательной капитальной монографии (1961), авторы пришли к выводу: адекватное раздражение улитки затрагивает не только волосковые клетки и поверхностную плазматическую мембрану, в которых происходят сложные превращения в морфологии и структуре; претерпевают также изменения мембраны митохондрий, микросом и ядер; меняется как химизм, так и физическое состояние протоплазмы.
Как следует из гистохимических исследований Fosteen (1958), в улитке морских свинок после длительного акустического раздражения падает ферментная активность сукциндегидразы вначале в разветвлениях кохлеарного нерва, а затем в наружных волосковых клетках. Это происходит еще до появления морфологических изменений в нервной ткани, которые, но мнению автора, не являются следствием механического разрушения кортиева органа, а представляют собой конечный результат длительного нарушения обмена веществ.
В результате 6-часового воздействия высоко- и среднечастотного звука интенсивностью 100 дБ В. Ф. Аничин (1964) обнаружил у экспериментальных животных падение активности другого фермента ацетилхолинэстеразы.
Kluyskens (1961) изучал изменения в содержании рибонуклеиновой (РНК) и дезоксирибонуклеиновой (ДНК) кислоты в воспринимающих клетках кортиева органа и в спиральном ганглии у морских свинок после 12-часового воздействия шума широкого спектра (от 90 до 4000 Гц). При этом интенсивность низких звуков достигала 115 дБ, а высоких — 85 дБ. Одна часть свинок была умерщвлена сразу же после окончания опыта, другая — в более отдаленные сроки (до 1 недели). У контрольных свинок в ганглиозных клетках ДНК содержалось почти в 2 раза больше, чем в воспринимающих. У подопытных же животных содержание ДНК, особенно в ганглиозных клетках, оказалось значительно пониженным. Количество ДНК здесь возвращается к норме значительно позднее, чем в воспринимающих клетках. Утомление слуха, которое наступает у людей, подвергавшихся относительно длительному воздействию шума, автор по аналогии объясняет биохимическим исчерпанием или истощением.
Spoendlin раздражал орган слуха кошек в течение 30 минут белым шумом интенсивностью 125 дБ. Слух до и после опыта он исследовал с помощью условных рефлексов. В результате отмечена большая потеря слуха с максимумом (70 дБ) на 6000 Гц; через 25 минут слух восстанавливался до нормы. При электронной микроскопии волосковых клеток обнаружены капельные образования в митохондриях и включения осмофильных зерен. Автор полагает, что эти включения, а также набухание митохондрий могут быть причиной временного понижения слуха. Митохондрий рассматривают как опору ферментов окисления, необходимых для специфической функции клеток. Последняя состоит в трансформации гидродинамической (звуковой) энергии в электрическую — в формации нервного импульса. При перегрузке ферменты полностью расходуются — отсюда и падение функции. Нервные клетки в этом случае находятся как бы в рефрактерной фазе. При отдыхе восстанавливается митохондрий и кончается рефрактерная фаза. Таким образом, уменьшение или нарушение функции митохондрия снижает или прерывает активность клетки и в какой-то мере предохраняет ее от гибели. Благодаря этому временное понижение слуха не переходит в стойкую тугоухость, которая, как известно, связана уже с морфологическими изменениями в волосковых клетках.