Холецистит

Холецистит — это воспаление желчного пузыря. Холецистит является весьма распространенным заболеванием, чаще встречающимся у женщин. По течению холециститы делят на острые и хронические; калькулезные и бескаменные.

Этиология и патогенез. В возникновении холецистита имеет значение: разнообразная инфекция (вирусы, кишечная палочка, кокки и др.), глистная инвазия (аскариды), лямблиоз, поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы. Инфекция может проникать в желчный пузырь гематогенным, энтерогенным (из кишечника) и лимфогенным путем.

Однако одной инфекции недостаточно для возникновения холецистита. Фактором, способствующим его развитию, является застой желчи в желчном пузыре, возникающий в связи с наличием в нем камней (калькулезный холецистит), нарушением его моторной деятельности (дискинезия), длительными перерывами в приеме пищи и малоподвижным образом жизни. Помимо этого, двигательная функция желчного пузыря может изменяться под воздействием многочисленных рефлексов со стороны других патологически измененных органов (висцеро-висцеральные рефлексы).

Патологическая анатомия. По характеру воспалительного процесса при  остром холецистите различают формы: катаральную, гнойную, флегмонозную и гангренозную. При хроническом холецистите стенка желчного пузыря постепенно склерозируется. Образующиеся спайки (перихолецистит) деформируют желчный пузырь, и тем самым создаются условия для застоя желчи и периодических обострений хронического воспалительного процесса. Обычно воспаление желчного пузыря сочетается с воспалением желчных протоков (см. Холангит).



Клиническая картина. Острый холецистит. Ведущим симптомом является внезапно появляющаяся боль в правом подреберье, эпигастральной области, реже вокруг пупка. Иррадиируют боли в правую надключичную область, в правую лопатку и иногда в область сердца. Приступ болей обычно сопровождается тошнотой, горечью во рту, рвотой, умеренной лихорадкой (t 38—39°); иногда бывает желтуха в результате давления увеличенного и напряженного желчного пузыря на общий желчный проток или закупорки его камнем либо при возникновении изменений в печеночных клетках. Печень увеличена, особенно при гнойном холецистите. Желчный пузырь пальпируется не всегда. При остром холецистите поколачивание по брюшной стенке и пальпация в правом подреберье резко болезненны, здесь же обычно имеется мышечное напряжение, положителен симптом Ортнера — боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.

При пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы обнаруживается болевая точка — симптом Мюсси — Георгиевского. При вовлечении в воспалительный процесс брюшины появляется симптом Щеткина — Блюмберга—появление резкой боли в животе после быстрого прекращения давления пальцем на переднюю стенку брюшной полости. При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (8000—10 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови) с небольшим сдвигом влево. Все больные острым холециститом должны госпитализироваться в хирургическое отделение, так как на основании клинической картины нельзя точно судить о характере патологоанатомических изменений желчного пузыря. Только хирургом на основании анализа симптомов заболевания и их изменения в процессе наблюдения определяются показания к консервативному или хирургическому лечению и степень срочности операции.

Острый холецистит может осложниться разлитым или ограниченным гнойным перитонитом (см.), перфорацией желчного пузыря с развитием желчного перитонита, острым панкреатитом (см.), механической желтухой и гнойным холангитом (см.). Любое из этих осложнений может развиться как в течение первого, так и каждого последующего приступа; при каменном (калькулезном) холецистите — чаще, бескаменном холецистите — реже.



Острый холецистит необходимо дифференцировать с острым аппендицитом (см.), печеночной коликой (см. Желчнокаменная болезнь), прободной язвой двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), инфарктом миокарда (см.), диафрагмальным плевритом (см.).

Хронический холецистит может развиться после острого, но чаще развивается постепенно. Больные ощущают тупые ноющие боли в правом подреберье, под правой лопаткой и в правом плече. Хронический холецистит может протекать и без болей, проявляясь лишь ощущением тяжести в подложечной области, вздутием живота, тошнотой через 1—3 часа после еды, особенно жирной, ощущением горечи во рту. При ощупывании определяется болезненность в области правого подреберья. Мышечное напряжение отсутствует. Симптомы Ортнера и Мюсси—Георгиевского могут быть отрицательными. Увеличение печени наблюдается при осложнении хронического холецистита холангитом. В порциях В и С дуоденального содержимого обнаруживаются признаки воспаления (см. Дуоденальное зондирование). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря (см. Холецистография) можно обнаружить нарушение его функциональной способности, формы, а также наличие в нем камней. При неосложненном хроническом холецистите часто обнаруживают субфебрильную температуру, несколько ускоренную РОЭ. Периодически могут наступать обострения, напоминающие клиническую картину острого холецистита.

Хронический холецистит следует дифференцировать с дуоденальной язвой, гастритом, колитом, почечнокаменной болезнью.

Прогноз при остром холецистите зависит от своевременной госпитализации и раннего начала показанного лечения. Хронический калькулезный холецистит требует хирургического лечения, так как при длительном консервативном лечении возможно развитие ряда тяжелых осложнений (острый холецистит и перитонит, острый и хронический панкреатит, механическая желтуха и холангит, рак желчного пузыря).

Холецистит (cholecystitis; от греч. chole — желчь и kystis — пузырь) — воспаление желчного пузыря. Относительно частое заболевание; женщины болеют чаще мужчин.

Классификация. В СССР наиболее употребительна с некоторыми модификациями классификация С. П. Федорова, различающая: 1) острый первичный холецистит (катаральный, флегмонозный, гангренозный); 2) хронический рецидивирующий; 3) хронический осложненный (гнойный, язвенный); 4) склероз желчного пузыря; 5) водянку желчного пузыря.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной холецистита является инфекция, чаще кишечная палочка, паракишечная палочка и кокковая флора (стрепто- и стафилококки), реже анаэробы. В последние годы доказана возможность вирусной природы заболевания (вирус, вызывающий эпидемический гепатит). В отдельных случаях имеют значение интоксикация, раздражение слизистой оболочки желчного пузыря забрасываемым в него панкреатическим соком, а также инвазия гельминтами (аскариды); этиологическая значимость лямблий спорна.

Этиологическую роль инфекции доказывает обнаружение в результате бактериологического исследования микробной флоры в пузырной желчи, добытой на операционном столе, а также в желчи, полученной при дуоденальном зондировании больных хроническим холециститом (в норме желчь стерильна).

Проникновение микробной флоры или иных возбудителей (вирус, гельминты, простейшие) в желчный пузырь может произойти тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным, из которых, по-видимому, первые два являются наиболее частыми. На этом основании холецистит может быть отнесен к группе аутоинфекций.

Непременным условием развития холецистита является застой желчи, без чего воспаление не возникает, несмотря на уже гнездящуюся в желчном пузыре микрофлору. Известна также роль желчных камней. При бескаменном холецистите стазу желчи способствуют дискинезии желчных путей, длительные перерывы в приеме пищи, малоподвижный образ жизни, а также многочисленные и разнообразные интероцептивные воздействия на желчевыделительную систему из патологически измененных органов брюшной полости. Известное значение в отдельных случаях имеет аллергический фактор.   

Патологическая анатомия. Холецистит по характеру воспалительного процесса делят на катаральные, гнойные, дифтеритические, гангренозные.

При остром катаральном холецистите желчный пузырь несколько увеличен, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, желчь в полости пузыря водянистая, мутная от примеси слизисто-серозного или слизисто-гнойного экссудата. Микроскопически стенка желчного пузыря полнокровна, отечна, в слизистой и подслизистой оболочках инфильтрация лейкоцитами, лимфоидными клетками, макрофагами, отмечается десквамация клеток эпителия. Острый холецистит может наблюдаться при острых инфекциях (брюшной тиф, паратиф), при желчнокаменной болезни, часто является следствием аутоинфекционного процесса (коли-инфекции).

Катаральный холецистит может принимать хроническое рецидивирующее течение. При этом стенка желчного пузыря уплотняется, склерозируется, слизистая оболочка атрофируется, местами образуются полипозные разрастания. Под эпителием появляется большое количество макрофагов, содержащих холестерин (ксантомных клеток),— холестероз желчного пузыря (цветн. табл., рис. 2 и 4). Микроскопически в склерозированной стенке желчного пузыря наблюдаются лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты; в период рецидива на фоне хронических изменений развиваются гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами.

холецистит
Рис. 1. Острый геморрагический холецистит. Рис. 2. Холестероз желчного пузыря. Рис. 3. Гнойно-геморрагический холецистит. Рис. 4. Хронический холецистит. Рис. 5. Гнойный холангит, возникший как осложнение холецистита.

Гнойный холецистит чаще всего развивается при камнях в желчном пузыре (калькулезный холецистит). Желчный пузырь при этом увеличен, напряжен; серозные покровы тусклые, покрыты фибринозными наложениями (перихолецистит), стенка желчного пузыря резко утолщена (до 0,5—1 см). Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с эрозиями, изъязвлениями. В просвете желчного пузыря скапливается гнойный экссудат, окрашенный желчью. Гнойный холецистит протекает чаще по типу флегмонозного, с обильной диффузной инфильтрацией стенки желчного пузыря сегментоядерными лейкоцитами (флегмонозный холецистит). Острый холецистит может сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку и просвет пузыря, и тогда процесс принимает характер гнойно-геморрагического воспаления — гнойно-геморрагический холецистит (цветн. табл., рис. 1 и 3). Нередко при гнойном холецистите возникают некрозы слизистой оболочки с образованием более или менее обширных язв (флегмонозно-язвенный холецистит), иногда некротизированные ткани слизистой оболочки обильно пропитываются фибринозным экссудатом и приобретают вид грязно-зеленых пленок. Эти пленки отторгаются, и на их месте образуются глубокие язвы (дифтеритический холецистит) или некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря, которая при этом становится черно-бурого цвета, тусклой, дряблой (гангренозный холецистит). В патогенезе этой формы холецистита имеют значение гемодинамические расстройства, связанные с поражением интрамуральных кровеносных сосудов, в которых при остром гнойном холецистите, как правило, имеют место воспалительные изменения — гнойные васкулиты, тромбоваскулиты, а также фибриноидный некроз сосудов.

Гангренозный процесс в желчном пузыре может явиться следствием также первичного поражения кровеносных сосудов при гипертонической болезни (см.), узелковом периартериите (см. Периартериит нодозный; Р. А. Хургина, Г. А. Кириллов).

Хронический гнойный холецистит морфологически характеризуется прежде всего деформацией желчного пузыря. Он уменьшен в размере и грубыми спайками сращен с соседними органами — поперечной ободочной кишкой, сальником, желудком. В местах, свободных от спаек, наружная поверхность желчного пузыря «глазурного» вида. Стенка его значительно утолщена, плотная за счет склероза, иногда петрификации. Внутренняя поверхность желчного пузыря — с фиброзными тяжами, которые просвечивают через атрофичную слизистую оболочку. Встречаются язвы слизистой оболочки различной глубины, выполненные грануляционной тканью. Микроскопически на фоне склероза в стенке желчного пузыря обнаруживаются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, небольшое количество макрофагов, эозинофильных лейкоцитов. Процессы репарации при хроническом холецистите выражены в форме гранулирования язв с последующим рубцеванием и эпителизацией их, последняя происходит за счет сохранившихся клеток ходов Лушки. Ходы Лушки разрастаются, ветвятся, достигают субсерозного слоя; местами они кистозно расширены и выполнены муцином; среди грануляционной ткани можно видеть образование аденоматозных структур.

Наиболее грозными осложнениями острого гнойного, флегмонозного с нагноением и гангренозного холецистита являются перфорации (иногда микроперфорации) стенки желчного пузыря с последующим развитием желчного или желчно-гнойного разлитого перитонита; реже осумкованный перихолецистит или поддиафрагмальный абсцесс. Гнойное воспаление может распространяться на забрюшинную клетчатку. При затяжном течении иногда образуются свищевые ходы, открывающиеся в просвет кишки, желудка или через брюшную стенку наружу.

При закрытии устья пузырного протока камнем, сгустившимся экссудатом или облитерации его при хроническом течении холецистита в желчном пузыре накапливается большое количество гноя, значительно растягивающего его полость,— так называемая эмпиема желчного пузыря. При затихании воспалительного процесса лейкоцитарный экссудат сменяется серозной жидкостью, развивается водянка желчного пузыря.

Воспалительный процесс, возникший первично в желчном пузыре, нередко распространяется по протяжению желчевыводящих путей. Поэтому в ряде случаев холецистит сочетается с воспалением внутри- и внепеченочных желчных протоков — холангиты (цветн. табл., рис. 5), перихолангиты, которые в свою очередь могут осложняться абсцессами печени, при длительном течении — билиарным циррозом. Кроме того, воспаление со стенки желчного пузыря по контакту в области ложа его может переходить на ткань печени, где развивается очаговый фибринозный перигепатит, интерстициальный гепатит.

При холецистите иногда развивается поражение поджелудочной железы в форме острого геморрагического ее некроза при попадании инфицированной желчи в панкреатический проток или в форме хронического панкреатита (см.) в случае инфицирования железы лимфогенным путем. Изредка встречается специфическое воспаление в желчном пузыре при туберкулезе, сифилисе; холецистит описан при лямблиозе, аскаридозе, описторхозе и эхинококкозе.