В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появилось большое количество работ, посвященных острому холецистопанкреатиту. Это объясняется, во-первых, ростом числа больных с данной патологией. В стационарах неотложной абдоминальной хирургии удельный вес таких больных достигает 30 %. Во-вторых, это связано с тяжестью заболевания, при котором летальность, несмотря на успехи современной анестезиологии и реаниматологии, составляет 10 % и более.
В настоящее время медицинская практика располагает достаточным арсеналом специальных методов исследования, позволяющих выявить патологию желчных протоков, которая приводит к возникновению панкреатита. Известно, что холецистопанкреатит, как и панкреатит, может развиваться при дуоденостазе, васкулярных, гиперсекреторных, аллергических, нервно-трофических нарушениях и др. Поэтому одну из форм билиарного острого панкреатита, основными причинами развития которого являются патологические состояния желчевыводящих путей, сопровождающиеся их микротравмой и обусловливающие одновременное возникновение острого холецистита, протоковой гипертензии и билиопанкреатического рэфлюкса, мы назвали билиарным острым холецистопанкреатитом. Данный термин наиболее полно отражает этиологию и патогенез патологических процессов, протекающих в поджелудочной железе.
И. Поливанов (1965), Kessler, Mieny (1975), Niderle (1976), Ribolic и соавторы (1977), Stulhofer и соавторы (1977) главной причиной развития острого холецистопанкреатита считают калькулезный и так называемый бескаменный холецистит. Однако конкретных доказательств они не приводят.
Широко распространенное представление о том, что острый холецистопанкреатит возникает вследствие рефлюкса желчи в панкреатические протоки (Opie, 1903), нуждается в уточнении, так как Lagerfol (1947), Beck и соавторы (1961) доказали безвредность желчи при отсутствии повреждения ацинарных клеток. При поступлении большего количества желчи она проявляет действие ингибитора ферментов поджелудочной железы (Zollinger и соавторы, 1954, и др.).
Следовательно, в развитии билиарного острого холецистопанкреатита играют роль и другие причины. Одной из таких причин мы считаем острую микротравму слизистой оболочки большого сосочка двенадцатиперстной кишки, сопровождающуюся выходом клеточной цитокиназы, активирующей ферменты железы в области травмы. В дальнейшем развиваются протоковая гиперферментемия и гипертензия, рефлюкс желчи и ферментов, происходит проникновение инфекции в протоки поджелудочной железы. Возникающая в панкреатических протоках гипертензия, присоединение сосудистого, нервно-трофического, аллергического, а возможно, и гипоксического, и других компонентов способствует прогрессированию заболевания.
Большие затруднения вызывает диагностика билиарного острого холецистопанкреатита, так как данные литературы об изменениях лабораторных показателей при этом заболевании неоднозначны (Amman, 1976; Sery, Krai, 1977, и др.).
Высокая летальность при билиарном остром холецистопанкреатите объясняется тяжестью его течения и отсутствием единых лечебно-тактических принципов, хотя диапазон применяемых методов лечения, в том числе оперативных, весьма широк. Однако показания к тому или иному виду хирургического вмешательства, особенно при развитии осложнений, окончательно еще не определены.