Цианистые соединения объединяют большой класс веществ (цианистый водород, цианистые металлы, дициан, галогенопроизводные дициана, эфиры цианмуравьиной или цианугольной кислоты; нитрилы, изонитрилы, некоторые комплексные цианистые соли и др.), в структуру которых входит группа CN. Наиболее типичным соединением среди них является синильная кислота — HCN (бесцветная легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля).
Цианистые соединения применяют в гальванотехнике при покрытии металла медью, латунью, золотом и серебром, используют при закаливании и жидкой цементации металлов. В сельском хозяйстве цианиды применяют для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерна. Основным путем проникновения цианистых соединений в организм в производственных условиях являются органы дыхания, но могут попасть и через пищеварительный тракт, неповрежденную кожу.
Токсическое действие цианистых соединений заключается в блокаде дыхательной функции клеток и тканей.
При кратковременном вдыхании HCN в концентрации 0,005— 0,02 мг/л — у отдельных, лиц может возникать головокружение; при длительном вдыхании концентрации 0,02—0,05 мг/л — головная боль, тошнота, рвота, сердцебиение. Концентрация 0,1 мг/л опасна для жизни (смерть обычно наступает в течение первого часа); при 0,12— 0,15 мг/л — смерть после 30 мин.— 1 часа; при 0,2 мг/л — смерть после 10 мин.; без серьезных последствий можно выдержать в течение 1 мин. концентрацию 0,55 мг/л.
Картина острого отравления у человека: при высоких концентрациях цианистых соединений почти мгновенно теряется сознание; наступает паралич дыхания и сердца. При меньших концентрациях различают несколько стадий. Начальная стадия — головокружение, ощущение давления во лбу, острая головная боль, учащенное дыхание, прилив крови к голове, сердцебиение. Стадия одышки — редкое и глубокое дыхание, замедление пульса; тошнота, рвота, расширение зрачков и др. Стадия судорог — потеря сознания, судороги (чаще тетанические); судорожное сокращение жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича, или асфиксии,— полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника, редкое дыхание.
При вскрытии: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки. Кровь и трупные пятна ярко-красные. В головном мозге — дегенеративные изменения нервных клеток; в печени, почках и сердце — зернистая дистрофия.
Различают несколько форм хронического отравления цианистыми соединениями (главным образом HCN): сердечно-легочную — с явлениями гипертрофии сердца, понижением артериального давления и бронхоальвеолярным стазом; кровяную — с повышением уровня гемоглобина и эритроцитов, моноцитозом и лимфоцитозом; алиментарную — с увеличением основного обмена и уровня сахара крови; нервную — с одышкой, головокружениями, астенией, судорогами, головной болью, бессонницей, потерей памяти и др.; кожную — с местными поражениями кожи.
Общая профилактика состоит в обеспечении герметичности устройств и оборудования.
Необходимо строгое соблюдение мер личной гигиены: использование фильтрующего промышленного противогаза марки «В» или противогаза БКФ; при очень высоких концентрациях цианистых соединений нужны изолирующие противогазы; обязательна защита кожи.
ПДК HCN и ее солей (в пересчете на HCN) в воздухе рабочих помещений 0,3 мг/м3.
Первая помощь включает срочный вынос пострадавшего на свежий воздух; в первые же минуты дать вдыхать 5—8 капель амилнитрита, внутривенно 10—15 мл 2% раствора нитрита натрия или 50 мл хромосмона (1 % раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы). Спустя 3— 5 мин. ввести внутривенно 20—50 мл 30% раствора тиосульфата натрия и одновременно дать больному кислород; покой; тепло. Если признаки отравления возобновляются — противоядия (нитрит натрия, а затем тиосульфат натрия) следует ввести повторно (через час) в тех же дозах. Рекомендуется также внутривенное введение 50 мл 40% раствора глюкозы с витаминами В1; В2, никотиновой и аскорбиновой кислотами; при слабом пульсе и пониженном кровяном давлении — внутривенно 40 мл 1,5% раствора дикобальтовой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты. Врачебное наблюдение за пострадавшим не менее 5—7 дней.
См. также Яды промышленные.
Цианистые соединения — химические соединения, в структуру которых входит группа CN. К ним, в частности, относятся цианиды — соли синильной кислоты.
Цианистые соединения как промышленные яды. Цианистые соединения применяют в гальванотехнике при покрытии металла медью, латунью, золотом и серебром, используют для извлечения золота и серебра из руд, при закаливании и жидкой цементации металлов, для цианирования стали. В сельском хозяйстве цианиды применяют для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерна, хлопка-сырца, уничтожения амбарных вредителей и сусликов (дератизация). Наибольшее применение в промышленности находят: цианистый натрий (NaCN), цианистый калий (KCN) и цианистый аммоний (NH3CN), которые на воздухе под влиянием СO2 и особенно при нагревании легко разлагаются с выделением синильной кислоты.
Основным путем проникновения цианистых соединений в организм в производственных условиях являются органы дыхания. Проникновению их через неповрежденную кожу способствует ее гиперемия и повышенная потливость. Цианистые соединения могут попасть в организм и через пищеварительный тракт, где под влиянием соляной кислоты образуется синильная кислота.
Выделяются цианистые соединения (частично в неизмененном виде) через легкие. Обезвреживание цианистых соединений в организме происходит главным образом путем присоединения серы и превращения их в роданистые соединения, которые выделяются с мочой. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие и углеводы, образуя безвредные циангидрины. Возможно окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется, распадаясь на углекислоту и аммиак.
Механизм действия. При поступлении в организм цианистые соединения вызывают блокаду дыхательной функции клеток и тканей. Активное соединение синильной кислоты с окисленной формой геминфермента (трехвалентным железом) препятствует окислению цитохрома. В результате создается препятствие к восстановлению железа дыхательного фермента в двухвалентную форму и тем самым к переносу кислорода на цитохром. Таким образом, токсическое действие цианистых соединений проявляется в подавлении, параличе потребления кислорода клетками. Функция дыхания, которая обеспечивается безжелезистыми катализаторами, остается неповрежденной. Однако это «остаточное дыхание», осуществляемое рядом добавочных вспомогательных катализаторов, отличается малой мощностью и недостаточной эффективностью. Этим определяется развитие при воздействии цианистых соединений основных симптомов аноксии гистотоксического типа: содержание и парциальное давление кислорода в артериальной крови остается нормальным, а в венозной крови резко повышено и почти не отличается от артериального. Эта форма кислородной недостаточности сопровождается обычно понижением содержания CO2, что обусловлено в основном резким угнетением окислительных процессов. Резкое уменьшение артериовенозного различия в содержании кислорода обусловливает алый цвет венозной крови, ярко-розовую окраску слизистых оболочек и кожных покровов при интоксикации цианидами.
При острых интоксикациях цианистыми соединениями различают следующие стадии: 1) начальные явления, 2) одышка, или диспноэтическая стадия, 3) конвульсивная и 4) паралитическая, или асфиктическая, стадия.
При легких степенях отравления обычно развиваются явления первой стадии интоксикации: горький вкус во рту, чувство жжения в подложечной области и онемение слизистой оболочки языка и полости рта, тошнота, усиленное слюнотечение, головокружение, мышечная слабость, затруднение речи, боли в области сердца, одышка, тахикардия. После прекращения контакта с ядом эти явления обычно быстро исчезают, не оставляя последствий. В случае продолжения контакта с цианидами или при воздействии более высоких концентраций их развивается диспноэтическая стадия: нарушается сознание, возникает оглушенное состояние и резкая мышечная слабость, усиливаются боли в области сердца, пульс замедляется и становится напряженным. Резко нарушается ритм дыхания: оно замедляется и становится глубоким.
При дальнейшем развитии процесса наблюдаются потеря сознания, некоординированные движения, судороги тетанического характера. В особо тяжелых случаях отравления цианистыми соединениями судорожное напряжение мышц сменяется их расслаблением, наступает потеря чувствительности и рефлексов. Нередко наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация; пульс учащается, кровяное давление падает, дыхание становится все более редким и поверхностным, наступает паралич дыхательного центра. Сердце может еще в течение нескольких минут сокращаться после остановки дыхательных движений.
Стадийность развития клинической симптоматологии острой интоксикации цианистыми соединениями условна, так как при легких интоксикациях обычно наблюдается обратное развитие процесса. При воздействии высоких концентраций яда быстрые темпы развития интоксикации затрудняют дифференциацию различных стадий. Описаны случаи молниеносной смерти при непосредственном действии больших концентраций синильной кислоты. В производственных условиях выраженные случаи отравлений цианистыми соединениями встречаются очень редко.
Правильному диагнозу острой интоксикации цианистыми соединениями способствуют ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов и запах горького миндаля изо рта. Последнее является важным дифференциально-диагностическим тестом, позволяющим исключить острую интоксикацию окисью углерода, при которой также наблюдается аналогичная ярко-розовая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Острое отравление нитробензолом (мирбановое масло), при котором также наблюдается запах горького миндаля изо рта, может быть исключено благодаря характерной серо-синей окраске внешних покровов в связи с образованием метгемоглобина.
Хронические отравления различными цианидами могут развиться при длительном воздействии малых концентраций цианистых соединений (тысячные доли миллиграмма на 1 л). При этом наблюдается разнообразная, изменчивая симптоматика. Обычны жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, отсутствие аппетита, чувство тошноты, шум в ушах, ослабление памяти, сердцебиение и боль в области сердца. Объективное исследование выявляет изменения функции сердечно-сосудистой системы: брадикардия, гипотония, глухость тонов сердца и явления стенокардии. К характерным объективным симптомам некоторые авторы относят увеличение щитовидной железы, повышенную потливость, гиперсаливацию.
Из гематологических сдвигов отмечено повышение количества эритроцитов и гемоглобина. Имеются указания на нарушение окислительных процессов: снижение содержания глютатиона и каталазы в крови (С. И. Ашбель и Е. И. Веллинг). При воздействии растворов цианистого калия наблюдаются кожные поражения: зуд, упорные сыпи, подострая или хроническая экзема.
Лечение. В случаях острых интоксикаций необходимо вывести пострадавшего из зараженной атмосферы, освободить от загрязненной одежды и создать условия полного покоя, применять тепло. Одним из основных путей лечебной помощи при остром отравлении цианистыми соединениями является превращение части гемоглобина в метгемоглобин, который, жадно соединяясь с цианистыми соединениями, циркулирующими в крови, и отнимая его от тканей, способствует восстановлению нормальной функции дыхательных катализаторов. Для этого применяют вдыхание амилнитрита (по 2 — 3 капли с кусочка ваты, марли или носового платка), азотистокислый натрий (5 —10 мл 1—2% раствора внутривенно), метиленовую синь (50 мл 1 % раствора внутривенно). Весьма эффективно внутривенное введение 50 мл антидота «хромосмон» (1 % раствор метиленовой сини в 25% растворе глюкозы).
Для активирования процессов дезинтоксикации и ускорения нейтрализации цианидов, проникших в кровь и образовавшихся вследствие расщепления цианметгемоглобина, рекомендуется внутривенное введение 20 мл 30% раствора тиосульфата натрия (Г. Ф. Ланг). Той же цели служит и внутривенное введение препаратов глюкозы (20—30 мл 40% раствора), которые способствуют нейтрализации цианидов путем превращения их в циангидрины.
При угнетении деятельности дыхательного центра — вдыхание карбогена, лобелии (подкожно — 1 мл, внутривенно — 0,5 мл 1% раствора) или цититон (0,5 — 1 мл внутривенно). Для восстановления нарушенной деятельности сердечно-сосудистой системы применяют камфору, кофеин, коразол, кордиамин. При падении сердечной деятельности вводят раствор адреналина 1 : 1000 по 1 мл подкожно или 1 мл 5% раствора эфедрина. Рекомендуются ингаляции кислорода с целью увеличения количества свободного растворенного в плазме кислорода, что может способствовать более энергичному окислению синильной кислоты и переводу ее в малотоксичную циановую кислоту.
Эффективность первой помощи при острых интоксикациях цианидами определяется в большой мере быстротой и четкой последовательностью выполнения указанных мероприятий.
При хронических интоксикациях — общеукрепляющее лечение, физиотерапия; внутривенно — глюкоза, витамины.
В профилактике отравлений цианидами особенно важно обеспечение герметичности аппаратуры и оборудование гальванических цианистых ванн местной механической вентиляцией, механизация производственных процессов и отдельных операций (загрузка и выгрузка деталей при цианировании и др.), предупреждение возможности попадания в щелочные цианистые ванны кислых растворов во избежание бурного выделения HCN и тяжелых отравлений.
Необходимо тщательно проветривать помещения после дезинфекции цианистыми соединениями и производить контроль воздушной среды перед входом в них. В связи с высокой токсичностью цианидов необходимо применение специальных приборов и автоматической сигнализации для постоянного контроля воздушной среды.
Необходимы подробный инструктаж и ознакомление работающих со свойствами цианидов и их высокой токсичностью. Обязательно соблюдение мер личной гигиены. Предельно допустимая концентрация цианистых соединений в воздухе — 0,0003 мг/л.
См. также Яды промышленные.