Язвенный неспецифический колит

Язвенный неспецифический колит — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся тяжелым воспалительным   поражением   толстой   кишки.

Типичным является хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссий различной продолжительности. Язвенный неспецифический колит наблюдается у людей любого возраста, чаще у женщин.

Этиология и патогенез заболевания не установлены. Среди этиологических факторов язвенного неспецифического колита указывают на инфекцию, поражение нервной системы, аллергию, пищевую и витаминную недостаточность, наследственный фактор. В настоящее время выдвигают предположение о нарушении в организме при язвенном неспецифическом колите иммунных процессов. В результате наступающего эндогенного полигиповитаминоза, связанного с нарушением синтеза витаминов, происходит нарушение отдельных звеньев межуточного обмена.

Патологическая анатомия. Ведущим признаком являются поверхностные или глубокие, проникающие в мышечный слой и серозную оболочку изъязвления, которые иногда становятся причиной прободения стенки кишки. Чаще всего процесс локализуется в левом отделе толстой кишки, но может распространиться на всю толстую кишку вплоть до илео-цекальной заслонки. В патологический процесс вовлекается и дистальный отрезок тощей кишки. Возникающий при рубцевании язв склеротический процесс приводит к деформации толстой кишки, утолщению и уплотнению ее стенки.

Клиническая картина. Основными симптомами заболевания являются обильные кровянисто-слизистые или кровянисто-гнойные выделения из прямой кишки, тенезмы (см.), частый стул (7—20 раз в сутки и более), боли в животе, потеря веса, анорексия (см.).

По клиническому течению разделяют следующие формы язвенного неспецифического колита: рецидивирующую, непрерывную и молниеносную. Рецидивирующая форма характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Клиническая картина в периоды ремиссий вариабельна. Некоторые больные являются практически здоровыми, другие отмечают слабость, снижение работоспособности, неустойчивый стул. Непрерывная форма отличается тем, что симптомы ее и активность патологического процесса в кишечнике продолжаются непрерывно в течение многих лет. Эта форма язвенного неспецифического колита обычно связана с поражением всей толстой кишки, может сопровождаться различными осложнениями и требует иногда хирургического лечения. Молниеносная форма характеризуется высокой лихорадкой, угнетением сознания, сильным расширением толстой кишки и ее неподвижностью. Клинически картина напоминает непроходимость толстой кишки (см. Непроходимость кишечника). Данная форма может осложниться перфорацией с последующим развитием перитонита (см.) и сепсиса (см.).

Для диагностики язвенного неспецифического колита большое значение имеет ректороманоскопическое исследование, при котором можно установить гиперемию, отек, диффузную кровоточивость, эрозии, язвы, псевдополипы прямой и сигмовидной кишки (см. Ректороманоскопия).

При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменение размеров толстой и прямой кишки, ригидность стенок кишки, сопровождающуюся отсутствием гаустрации, неровность и зазубренность контуров и сужение ее просвета. На слизистой оболочке кишки могут быть видны эрозии и язвы.

Осложнения: прободение стенки пораженной кишки, гепатит (является наиболее частым осложнением), гипохромная анемия, гипопротеинемия, гипокалиемия.

Прогноз весьма серьезен, учитывая характер течения заболевания и высокий процент смертности.

Лечение. При обострении заболевания показана госпитализация. Лечение больных язвенным неспецифическим колитом должно быть направлено на повышение защитных сил организма, ликвидацию гормональных нарушений, борьбу с инфекцией и хирургическое удаление пораженной части кишки.

Для повышения защитных сил организма применяют переливание крови в дробных дозах (75—100 мл), проводимое врачом каждые три дня (на курс 5—8 переливаний), назначают диету с повышенным содержанием белка (120—150 г) и витамины (А, Е, группы В, аскорбиновую кислоту в виде инъекций). Стероидные гормоны обычно назначают при недостаточной эффективности предварительной комплексной терапии.

Антиинфекционная терапия проводится для подавления вторичной инфекции. Сульфаниламидные препараты (например, сульгин по 1 г 4 раза в сутки) и антибиотики (например, сигмамицин 250 000 ЕД 4 раза в сутки) назначают короткими курсами по 5—7 дней с перерывами в 10—15 дней. С целью местного воздействия на инфекционный процесс применяют клизмы с фурацилином (1 : 5000) в количестве 300 мл, вводимые в прямую кишку капельное течение 1—172 час. ежедневно в течение 10—15 дней.



Местно назначают также средства, содержащие витамины А и Е и способствующие эпителизации слизистой оболочки кишки. Это рыбий жир, масло из семян шиповника, которые вводят в клизмах по 50 мл ежедневно или через день в подогретом до t° 37° виде (курс 15—20 клизм).

Хирургическое лечение (резекции, анастомозы и др.) применяют при отсутствии клинического эффекта от проведенной консервативной терапии, при массивных кровотечениях, перфорации, раке кишки.

Профилактика возникновения заболевания затруднительна в связи с полиэтиологичностью заболевания. Профилактика прогрессирования процесса сводится к удлинению ремиссий и предупреждению рецидивов, для чего рекомендуется диспансерное наблюдение, гормональное лечение по назначению врача, курсовая витаминотерапия и полноценное питание.

Язвенный неспецифический колит (colitis ulcerosa gravis) — циклически протекающее заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки с развитием в ней тяжелого воспалительного процесса.

Отличительной чертой язвенного неспецифического колита является хроническое рецидивирующее течение с чередованием периодов обострений и ремиссий неодинаковой длительности. Редко наблюдается острое течение.

Статистический учет часто затруднен вследствие большого количества ошибок при установлении диагноза без ректороманоскопического исследования. В некоторых странах, например в Норвегии, имеется тенденция к нарастанию числа заболеваний. Язвенный неспецифический колит может возникнуть в любом возрасте. Однако наиболее часто встречается в возрасте между 20 и 40 годами.

Этиология и патогенез. Большое количество выделенных от больных самых разнообразных микробов (диплострепто-, энтеро-, стафилококки, анаэробные бациллы, вирусы, энтеровирусы), отсутствие терапевтического эффекта (и даже ухудшение патологического процесса) от противомикробных лекарств, в том числе антибиотиков, невозможность создания экспериментальной модели язвенного неспецифического колита при введении выделенных микробов позволили отвергнуть теорию об инфекционной (в том числе дизентерийной) природе этого заболевания. Микробы кишечника (не только патологической, но и нормальной микрофлоры) могут проникать через поврежденную слизистую оболочку кишки (вторичный фактор в развитии заболевания), значительно отягощая течение язвенного неспецифического колита.

Нет доказательств того, что возникающие при язвенном неспецифическом колите дегенеративные поражения в различных отделах нервной системы относятся к первичным, а не к вторичным проявлениям язвенного неспецифического колита. Нервные факторы отражаются на характере заболевания, но их нельзя признать первичными. Набухание и фибриноидный некроз коллагеновых волокон в слизистой, и подслизистой оболочках пораженной кишки нужно рассматривать как следствие, а не как первопричину язвенного неспецифического колита. Несмотря на некоторые черты, присущие коллагенозам, все же нельзя включать язвенный неспецифический колит в группу коллагеновых заболеваний (Т. Ф. Когой). Аллергический фактор, особенно пищевая аллергия (в частности, вызываемая молоком), играет существенную роль в развитии заболевания, но нет данных для признания аллергии первопричиной язвенного неспецифического колита. Торможение функционального состояния коры надпочечников при язвенном неспецифическом колите (В. К. Герасимов) также рассматривают как вторичное проявление язвенного неспецифического колита вследствие воздействия патологического процесса на обмен белков, электролитов, витаминов. В настоящее время установлено [Хардин (С. A. Hardin) и соавт.], что кишечник человека и экспериментальных животных может принимать участие в различных типах иммунологических реакций.

В литературе имеются высказывания о наследственном предрасположении в отдельных семьях к данному заболеванию. Однако удельный вес генетического фактора в возникновении язвенного неспецифического колита крайне невелик. Таким образом, рассмотренные данные с наибольшей убедительностью свидетельствуют о роли аутоиммуноагрессии как основной причины язвенного неспецифического колита.

Первично различные причины (эмоциональные стрессы, пищевые погрешности, интеркуррентные инфекций, в том числе дизентерия) вызывают сенсибилизацию организма, а местом возникающей в дальнейшем максимальной реакции становится толстая кишка. Последняя и дает начало аутоиммунному процессу: происходит патологическая стимуляция выработки толстой кишкой антигена с последующим образованием антител и наступлением реакции антиген — антитело. Повторные раздражения как следствие нового эмоционального стресса, нарушения режима питания, избыточного приема антибиотиков и др. могут вызвать повторную сенсибилизацию толстой кишки, сочетающуюся с новой волной реакции антиген — антитело и рецидивом заболевания. Таким образом, реакция антиген — антитело представляет собой вторичное явление, наступающее вследствие первичной сенсибилизации толстой кишки. Однако возникшая аутоиммуноагрессия становится ведущим и основным фактором патогенеза язвенного неспецифического колита и обусловливает своеобразные особенности клинической картины и характера течения заболевания. Дополнительные факторы, играющие роль в патогенезе язвенного неспецифического колита: бактериальная инфекция (обычная кишечная микрофлора или другие микробы кишечника вследствие наступления сопутствующего дисбактериоза), проникающая в толщу слизистой оболочки толстой кишки, что ведет к местным некрозам ткани, криптовым абсцессам, аноректальным фистулам и т. д.; вторично развивающиеся поражения центральной и преимущественно вегетативной нервной системы; пищевая и витаминная недостаточность, влияющая на общую реактивность организма и способствующая развитию жировой дистрофии печени; повышенное образование гистамина, серотонина, гиалуроновой кислоты и других ферментов, объясняемое увеличением числа тучных и аргентофильных клеток по всему желудочно-кишечному тракту, особенно в пораженной толстой кишке.        

Патологическая анатомия. Патологоанатомически язвенный неспецифический колит характеризуется некротически-язвенным процессом в стенке толстой кишки. Типичной локализацией поражения при язвенном неспецифическом колите  является дистальный отрезок толстой кишки — прямая и сигмовидная кишка. Начавшись в дистальных отделах, процесс распространяется на всю толстую кишку; в тяжелых острых случаях может наступить поражение сразу всей толстой кишки или большей части ее. Первичное изолированное поражение проксимальных отделов толстой кишки встречается редко. В некоторых случаях в процесс вовлекается дистальный отрезок тощей кишки — так называемый ретроградный илеит.

Различают две основные формы язвенного неспецифического колита  — острую и хроническую (более частая); при хронической форме могут возникать обострения со всеми морфологическими изменениями, присущими острой форме болезни.

Макроскопически при острой форме язвенного неспецифического колита (и при обострении хронически текущих форм) стенка толстой кишки дряблая, легко рвется, просвет кишки иногда резко расширен, особенно в случаях токсической дилатации ободочной кишки; слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с кровоизлияниями и изъязвлениями. Язвы различной величины, с неровными краями, имеют тенденцию распространяться по поверхности на обширные территории, захватывая слизистую и подслизистую оболочки; в ряде случаев некротический процесс распространяется также на мышечную и серозную оболочки, что приводит к перфорациям. При хронической форме язвенного неспецифического колита происходит деформация толстой кишки: стенка ее резко склерозирована и утолщена, кишка укорочена, просвет значительно сужен. Рельеф слизистой нарушен, полулунные складки отсутствуют. Это связано с постоянно идущими процессами рубцевания язв.

Особенно резкий склероз с укорочением и стенозированием кишки развивается в ободочной кишке при длительно существующих илеостомах (первый этап хирургического лечения). Язвы при хронической форме язвенного неспецифического колита различной величины, с ровными, иногда нависающими краями, дно язв чистое или выполнено грануляционной тканью. Характерно образование псевдополипов на широком основании или на ножке до 1,5 см в диаметре. Они либо представляют собой островки слизистой и подслизистой оболочек, сохранившиеся среди изъязвлений (рис. 1), либо возникают по ходу регенерации и состоят из грануляционной ткани или разрастаний железистого эпителия (грануляционные и аденоматозные псевдополипы; рис. 2).

Рис. 1. Псевдополип.

Рис. 2. Аденоматозный псевдополип.

В основе язвенного неспецифического колита лежат деструктивно-некротический процесс и интенсивная пролиферация ретикулогистиоцитарных элементов в стенке кишки. Острые деструктивно-некротические изменения превалируют при остром течении болезни. Они выражаются в набухании и фибриноидном некрозе коллагеновых волокон, главным образом в подслизистой оболочке. В стенке кишки наблюдается также очаговая или диффузная миомаляция собственно мышечного слоя; глубокие дистрофические и некробиотические изменения в интрамуральных нервных ганглиях. Наиболее типичной реакцией для язвенного неспецифического колита является пролиферация ретикулогистиоцитарных элементов в стенке кишки, в лимфоидных фолликулах и регионарных лимфатических узлах. В стенке толстой кишки, главным образом в слизистой и подслизистой оболочках, определяются массивные инфильтраты из плазматических клеток разной степени зрелости с примесью лимфоидных, тучных клеток и эозинофильных
лейкоцитов. В некоторых случаях в стенке кишки и регионарных лимфатических узлах формируются гранулемы ретикулогистиоцитарного характера, иногда похожие на туберкулезные, однако без казеозного некроза. Подобная тканевая реакция особенно выражена при хроническом течении заболевания и большинством исследователей рассматривается как морфологическое подтверждение иммунных процессов, разыгрывающихся в толстой кишке. Изменения интрамуральных сосудов: фибриноидный некроз, продуктивный эндоваскулит, тромбоэндоваскулит, поражение сосудов типа узелкового периартериита — свидетельствуют об аллергических механизмах в патогенезе язвенного неспецифического колита. Ряд авторов решающее значение в патогенезе язвенного неспецифического колита придает поражению сосудов с последующими циркуляторными нарушениями в стенке кишки типа инфарктов. При язвенном неспецифическом колите всегда в большей или меньшей степени выражена также экссудативная реакция в форме гнойного воспаления, которое начинается в глубине либеркюновых желез — так называемые гнойные криптиты и крипта-абсцессы. Некоторые исследователи склонны рассматривать гнойные криптиты и крипта-абсцессы как начальную стадию формирования язвенного процесса. Кроме того, большое количество гноя продуцирует грануляционная ткань, выполняющая язвенные дефекты по ходу регенерации. В случаях хронического течения параллельно с вышеописанными изменениями происходит регенерация в форме рубцевания и эпителизации язв; однако, как правило, регенерация остается незавершенной. Язвенный процесс затягивается на многие годы. Одной из причин неполноценной регенерации являются глубокие дистрофические изменения интрамуральных нервных ганглиев.

При язвенном неспецифическом колите в паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, в печени по ходу портального тракта возможны пролиферация ретикулогистиоцитарных элементов, огрубение стромы.

Диагноз устанавливают на основании всей клинической симптоматики, но решающее значение остается за данными ректороманоскопического исследования (см. Ректороманоскопия). Дифференциальный диагноз практически нужно проводить с бациллярной и амебной дизентерией. Сочетание оформленного кала и крови или даже ректального кровотечения при хорошем самочувствии и отсутствии каких-либо признаков токсемии характерно только для язвенного неспецифического колита. Ректороманоскопическое исследование при последнем выявляет своеобразные по форме язвы и уже на ранних этапах заболевания — псевдополипы. И, наконец, отрицательные данные исследования слизи и кала на дизентерийную палочку и амебы, а также соответствующих серологических реакций подтверждают диагноз язвенного неспецифического колита.

Прогноз. Летальность при язвенном неспецифическом колите, по данным Алми (1965), 8% при первом приступе и 12—15% в течение 20-летнего периода заболевания. После введения в практику терапии стероидными гормонами количество летальных исходов уменьшилось в 3 раза: с 14,5 до 4,5% [Трюлов и Эдварде (С. Truelove, F. С. Edwards), 1963]. Таким образом, несмотря на снижение летальности, прогноз остается серьезным.