Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) — общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.

Этиология и патогенез. Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции пищеварительной системы, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими — наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание. Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных эмоций, перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в пищевом рационе углеводов, свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов — язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса — буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.

Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию. Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни. Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а патогенез сложен и во многом остается неясным.

Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] — общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Частота  язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.

Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3—10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов (эстрогены снижают секреторную деятельность желудочных желез).

Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).

          Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.



Основное проявление язвенной болезни — язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,— по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки. Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия. Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.

На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено,  что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.

В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими — наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.

Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).

Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).

В результате работ школы И. П. Павлова возникли представления о роли нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга — в регуляции всех жизненных: функций организма, включая и желудочно-кишечный тракт.

Развивая эти идеи И. П. Павлова,  К. М. Быков и И. Т. Курцин на основании обширного экспериментального материала! показали нормальные взаимоотношения коры и подкорковых центров и их изменение в случаях перенапряжения и истощения клеточных элементов коры. В последнем, случае «подкорка» становится автономной, освобождаясь от регулирующего влияния коры. В результате этого в гипоталамусе* возникает застойный очаг возбуждения, обусловливающий нарушение основных, функций гастро-дуоденальной системы и других внутренних органов, а также желез, внутренней секреции.

Созданная этими авторами кортико-висцеральная теория объясняет развитие язвенной болезни  нарушением динамического взаимодействия между организмом и внешней средой, а также между нервной системой и внутренней средой. Отрицательные факторы внешней среды в виде различных стрессоров (чрезвычайных раздражителей) воздействуют на нервнорегуляторные механизмы гастро-дуоденальной системы. Патологическое раздражение распространяется от коры головного мозга к межуточному мозгу, далее к центрам блуждающего нерва и через него — к желудку. В результате поступления патологической импульсации из коры через посредство интерорецепторов в желудке формируется язва. В свою очередь из желудка нервные импульсы направляются к коре, усиливая процесс патологического возбуждения, в конце концов приводящего к истощению функциональной активности коры.

За последние годы показано значение гипоталамуса как одного из центральных регуляторов желудочной секреции. Он оказывает влияние на структуру слизистой оболочки, функцию и кровообращение желудка. При различных воздействиях на гипоталамус наблюдали развитие язв в желудке с одновременным количественным изменением активных веществ в слизистой оболочке желудка (серотонин, гистамин и др.). Существенно, что двусторонняя фармакологическая симпатэктомия резко тормозила образование язвы в желудке.

Вагнер и Фодор (S. Wagner, О. Fodor) придают большое значение в патогенезе язвенной болезни повышению тонуса блуждающего нерва. Следствием этого являются усиленная секреция активного желудочного сока натощак и в нервную фазу секреции и гипоксия, вызванная спазмом мускулатуры желудка. Гипоксия в свою очередь способствует ранимости слизистой оболочки желудка. Помимо этого, при повышении тонуса блуждающего нерва повышается выделение гастрина в обе фазы секреции.

Блуждающий нерв оказывает свое действие на желудок через ацетилхолин. Клинические данные подтверждают наличие гипертонуса блуждающего нерва у  больных язвенной болезнью (гипотония, брадикардия, повышенная саливация, быстро наступающий красный дермографизм).

Таким образом, под влиянием факторов внешней среды наступает расстройство в координации деятельности коры больших полушарий головного мозга и подкорковых образований. В наибольшей степени повышается тонус диэнцефальной области и гипоталамуса. Это приводит к патологическому возбуждению центров и самого блуждающего нерва. Перевозбуждение последнего обусловливает гиперсекрецию соляной кислоты и ферментов. Так возникает одна из причин язвенной болезни.

Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения подтверждают существование тесной связи между корой надпочечников и желудком. Нарушение функции гипоталамуса, вызванное стрессом, оказывает влияние на переднюю долю гипофиза при посредстве гипотетического гормона, вызывая освобождение АКТГ. АКТГ стимулирует усиленное выделение глюкокортикоидов, под влиянием которых происходит значительное повышение желудочной секреции, выделения соляной кислоты и ферментов, снижение уровня калия и натрия в желудочном соке, уменьшение его вязкости и количества слизи. Последнее указывает на снижение защитной функции слизистой оболочки желудка, что, возможно, способствует образованию язвы. Ваготомия и антрэктомия не устраняли воздействия гормона. С. М. Рысс считает, что из всех желез внутренней секреции лишь нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы играют известную роль в развитии язвенной болезни. Определенное значение имеют половые гормоны. Участие в язвообразовании щитовидной и околощитовидных желез не доказано.

Таким образом, как нервный, так и гормональный пути патологического раздражения к желудку проходят через одни и те же центры коры, межуточный мозг, гипоталамус, гипофиз, что дает основание объединить их в единый механизм нейрогормональных нарушений регуляции пищеварительных функций. Связь между этими факторами определяется и ответной реакцией желудка на оба раздражителя. При синергичном действии обоих факторов увеличивается возможность формирования язвенной болезни.

Следствием нарушения нейрогормональной регуляции функций гастро-дуоденальной системы является нарушение их местных механизмов (кислотно-пептический фактор, пищеварительные гормоны, слизистый барьер, регенерация слизистой оболочки, двигательная функция, состояние кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, местные механизмы гастро-дуоденальной системы, угнетающие секреторную функцию).

П. В. Власов, В. Н. Туголуков и др. установили увеличение массы обкладочных клеток и желудочной секреции при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. При локализации язвы в желудке количество их снижено.

Повышение активности кислотно-пептического фактора может способствовать язвообразованию только в сочетании с другими патогенетическими механизмами. Следует подчеркнуть, что повышенная активность кислотно-пептического фактора сохраняется и в период ремиссии язвенной болезни.

Вопрос о роли основных пищевых гормонов (гастрин, гистамин и серотонин) в формировании язвенной болезни изучен недостаточно. По-видимому, секреция гастрина и гистамина при язвенной болезни увеличивается, что наряду с увеличением количества обкладочных клеток может способствовать повышению активности кислотно-пептического фактора.

За последние годы значительно расширились представления о химическом составе желудочной слизи и ее роли в защите слизистой оболочки желудка от тех или иных повреждений. Доказано, что мукоидные вещества слизи противостоят активному действию кислотно-пептического фактора.

Сложный химический состав слизи может качественно изменяться под влиянием различных воздействий. Вследствие этого защитные свойства слизи могут снижаться, что в сочетании с повышенной активностью кислотно-пептического фактора может увеличить возможность язвообразования. Нарушениям кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки придают значение в патогенезе язвенной болезни. Современными методами исследования установлено наличие артериовенозных шунтов, расположенных вблизи собственно мышечного слоя слизистой оболочки. Эти шунты обусловливают очаговый характер ишемии или полнокровия сосудистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в норме и патологии. При язвенной болезни (главным образом язве двенадцатиперстной кишки) в результате гиперреактивности коры надпочечников и гипертонуса блуждающего нерва могут возникать расстройства в шунтовой системе кровообращения: застойное полнокровие или локальная ишемия, вызывающие гипоксию слизистой оболочки, ее повышенную ранимость. При других нарушениях местных механизмов, регулирующих функции гастро-дуоденальной системы, возникает предпосылка к формированию язвенной болезни.

Структурные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зависят от локализации язвенного процесса. Так, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке увеличивается количество главных, обкладочных и мукоидных клеток, что сопровождается значительной гиперсекрецией соляной кислоты, пепсина и мукопротеидов. При этом изменения не носят воспалительного характера.

При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке обнаружены явления дуоденита, который понижает резистентность слизистой оболочки к кислотно-пептическому фактору и нарушает механизм физиологического торможения желудочной секреции, исходящего из двенадцатиперстной кишки (Ц. Г. Масевич и др.).

При локализации язвы в желудке наблюдаются изменения слизистой оболочки, типичные для различных форм хронического гастрита, развитие кишечной метаплазии поверхностного эпителия и нарушение процессов регенерации. Все указанные изменения способствуют значительному снижению сопротивляемости слизистой оболочки к действию кислотно-пептического фактора.

М. П. Кончаловский, Р. А. Лурия, И. М. Флекель, И. Ф. Лорие, В. И. Смотров и др. считают, что существует наследственное предрасположение к язвенной болезни. Клиническими наблюдениями установлено, что язвенная болезнь чаще встречается в семьях с «язвенным анамнезом», чем в семьях, где она ранее не встречалась. Однако другая группа исследователей объясняет появление заболевания среди членов одной и той же семьи общностью питания и пищевых навыков. Изучение генетических особенностей у больных язвенной болезнью современными методами исследования (определение группы крови, определение массы обкладочных клеток) не позволяет еще в настоящее время сделать вывод об участии наследственного фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни.

Из факторов внешней среды определенную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, совершенно свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов — язвообразование. Нерегулярный прием пищи также может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов саморегуляции пищеварения гастро-дуоденальной системы — буферное действие пищи. Наиболее отчетливым буферным свойством, ограничивающим активность кислотно-пептического фактора, обладают белки.

Данные о влиянии курения на функциональное состояние желудка противоречивы. Доказано воздействие никотина на шунтовую систему кровообращения желудка. Он вызывает повышенное кровенаполнение, сменяющееся ишемией слизистой оболочки желудка. При введении больших доз никотина наблюдается только ишемия. Воздействие никотина на кровообращение желудка и основные его функции может создать в отдельных случаях предпосылку к язвообразованию.

Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию и морфологическое состояние слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а патогенез сложен и во многом остается неясным. Непоколебимым остается современное представление о язвенной болезни как о заболевании целостного организма. По-видимому, ряд патогенетических факторов может обусловить возникновение язвенной болезни. В одних случаях язвенная болезнь имеет нервный генез, в других — гормональный, в-третьих — нейрогормональный, в-четвертых — на первый план выступают нарушения местных механизмов желудочного пищеварения.