Мнения большинства упомянутых авторов сходятся на том, что тромботический процесс может осложнять опухоль любой локализации. Все они считают, что тромбофлебит как осложнение рака склонен к миграции и рецидивированию, протекает со слабо выраженной воспалительной реакцией, часто служит источником эмболий и плохо поддается антикоагулянтной терапии. Они обращают внимание врачей на то, что при отсутствии видимых причин (инфекция, сердечно-сосудистая недостаточность, травма, операции, варикозное расширение вен и др.) при возникновении и рецидивировании тромбофлебита необходимо тщательно обследовать больного с целью исключения висцеральной карциномы. Keil (1957) указывает, что при колебаниях в диагностике заболеваний пищеварительного тракта наличие повторных тромбофлебитов, часто множественных или мигрирующих, может иногда служить достоверным признаком рака и являться показанием к пробной лапаротомии.
Объяснения причин столь частых тромбозов при злокачественных новообразованиях разнообразны. Sproul (1938) к главным причинам этого осложнения при раке поджелудочной железы относит прямую инвазию венозной стенки или сдавление сосудов опухолью. Наряду с этим автор допускает, что пораженная опухолью поджелудочная железа может выделять в увеличенном количестве трипсин и липазу, которые при наличии желчи могут способствовать повышению всасывания витамина К и тем самым усиливать протромбинообразовательную функцию печени, а в случае попадания в кровоток опухолевых клеток — вести к развитию тромбозов.
М. Г. Сердюков и Б. А. Егоров (1934), а также Я. Я. Бондаренко и Е. Е. Елизарова (1958) считают, что продукты распада опухоли действуют сенсибилизирующе на эндотелий вен, а возникновение множественных тромбозов носит характер аллергической реакции. Б. И. Мигунов (1951) полагает, что, кроме влияния на эндотелий вен, эти продукты ведут и к изменению качества крови.
Кеппеу (1943), Jennings и Russel (1948), а также McKay с сотрудниками (1953) видят основную причину тромбообразования при раке поджелудочной железы в повышении свертывающей способности крови. В описанных ими наблюдениях всегда имела место слизепро-дуцирующая аденокарцинома, которая, по их мнению, вырабатывает вещества, ускоряющие свертывание крови, особенно при прорастании опухоли в кровеносный сосуд. Fisher и Baird (1956) обнаружили у больного муцинообразующую аденокарциному при гистологическом исследовании бронхогенного рака, сочетавшегося с мигрирующим тромбофлебитом, артериальным и капиллярным тромбозом. Gore (1958) предполагает, что возникновение тромбозов при раке поджелудочной железы зависит от повышения свертываемости крови, обусловленного вы-хождением в кровь трипсина и снижением антитриптической активности, и не зависит от гистологической структуры опухоли. Smith и Jates (1955) объясняют возникновение тромбоза у больных раком поджелудочной железы снижением фибринолитической активности крови, a Neumayr и Parzer (1956) обнаружили снижение антитромбинового титра у больных с карциномой тела поджелудочной железы. Мнение этих авторов совпадает с мнением Л. Г. Фишман (1962), который считает, что тромбообразование при злокачественных опухолях обусловлено нарушением равновесия между тромбином и антитромбином. Указание на то, что опухоли образуют тромбогенные вещества, находим также у Zahnert (1956).
На прямое тромбогенное действие раковой опухоли указали Fisher с сотрудниками (1951), Wright (1952), так как после хирургического удаления опухоли тромбообразовательный процесс прекращался. Toledo с сотрудниками (1957) показали, что у больных флебитами в сочетании с висцеральным раком свертываемость крови была повышенной. Ведущую роль в возникновении тромбозов при раке желудка Р. Райчев с сотрудниками (1960) отводит нарушениям в системе свертывания крови.
Мысль о возможности выделения тромбопластической субстанции опухолью в связи с некрозом ее ткани разделяют Tremontales (1954), Rapoport и Chapman (1959). Наличие тромбопластических веществ в ткани злокачественной опухоли экспериментально показали Lawrence с сотрудниками (1952), которые внутривенно вводили кроликам взвеси перевиваемой карциномы, что приводило к гибели от внутрисосудистого свертывания крови. Предварительное же введение гепарина предотвращало гибель животных.
Страницы: 1 2 3 4 5 6