Наряду с исследователями, указывающими на снижение уровня протромбина при раке, многие авторы — Б. Б. Коган и Е. В. Чернышева (1949), М. С. Мачабели (1958), А. К. Чергейшвили (1959), Д. П. Павловский (1963), М. И. Теодори (1963), Smith с сотрудниками (1951), Zahnert (1956), Futnarola, Del Buono (1958), Pozzi, Sforza (1959), Csomor (1959) не нашли существенного изменения протромбиновой активности при злокачественных новообразованиях. По мнению Zahnert (1956), рак вообще не влияет на вторую фазу свертывания крови. В то же время Beller и Spechter (1951) у 50% больных раком обнаружили повышение уровня протромбина. Однако зависимости между тяжестью опухолевого процесса и локализацией опухоли, с одной стороны, и изменениями содержания протромбина, с другой, они не обнаружили. Не подтверждают мнение Zahnert также исследования Ш. Б. Кулиева (1962), показавшего, что активность протромбина у больных раком пищевода, прямой кишки и легких повышена, но при поражении раком молочной железы нормальна. Концентрация фактора V оказалась повышенной при раке легких и прямой кишки, а у больных с поражением раком других органов она оставалась в пределах нормы. Повышение уровня фактора VII автор нашел при раке прямой кишки, легких и молочной железы.
Компоненты третьей фазы гемостаза, в частности содержание фибриногена в плазме больных злокачественными новообразованиями, изучили многие исследователи, однако полученные ими данные противоречивы. В 1931 г. Trautwein нашел зависимость между уровнем фибриногена и стадией развития опухоли: на ранних стадиях опухолевого процесса уровень фибриногена был нормальным, на более поздних стадиях отмечалось увеличение его количества. По данным М. С. Мачабели (1958), Csomor с сотрудниками (1961), у большинства больных с различной локализацией опухоли концентрация фибриногена в крови нормальна, но иногда встречается гиперфибриногенемия.
Значительно чаще исследователи указывают на повышение концентрации фибриногена в крови у больных со злокачественными новообразованиями. Это относится к карциноме легкого. Так, В. Н. Саперов и Г. С. Атаманов (1961), Е. Л. Степанян с сотрудниками (1961), Schulz и Riessbeck (1951), Schulz (1955), Kemnitz (I960), Boros и Kulka (1961), Banhidi с сотрудниками (1963) нашли у большинства больных с бронхогенной карциномой значительную гиперфибриногенемию. Она настолько часто сопутствует карциноме легкого, что авторы рекомендуют использовать этот факт при дифференциальной диагностике между раком и другими заболеваниями легких. Исследованиями Р. Винцлера (1955), Тадзаки с сотрудниками (1956), Ю. М. Магдиевского (1959), Идэ (1960), Ш. Б. Кулиева (1962), Д. П. Павловского (1963), Smith с сотрудниками (1951), Szirmai (1954), Keil (1957), Krajewski (1959) доказано, что увеличение концентрации фибриногена наблюдается при самых разнообразных локализациях рака. По данным Тадзаки с сотрудниками, лучевое лечение и хирургическое удаление опухоли ведет к нормализации уровня фибриногена в крови, однако Csomor с сотрудниками (1961) не нашел такой закономерности.
Гиперфибриногенемия при опухолях показана также в экспериментальных исследованиях Hradec с сотрудниками (1954), обнаружившего у крыс с трансплантированной опухолью Уокера увеличение уровня фибриногена в течение первой недели после ее имплантации. Более значительное увеличение количества фибриногена наступало незадолго перед появлением клинических признаков опухолевого роста. К аналогичным выводам пришла Л. X. Гаркави (1961), показавшая, что у крыс с саркомой М-1 и 45 по мере роста опухоли уровень фибриногена в крови повышается. По мнению А. Н. Филатова и М. А. Котовщиковой (1963), увеличение уровня фибриногена связано с процессом распада опухоли.
В литературе встречаются также сообщения о развитии а (гипо) фибриногенемии у больных раком. Так, наблюдая афибриногенемию у больного с метастатической карциномой простаты, Marder с сотрудниками (1949) объяснил ее угнетением функции миелоидной системы.
Возможны и качественные изменения фибриногена при злокачественных новообразованиях. Так, Voorhees и Pulaski (1945), Smith с сотрудниками (1951), пользуясь тестом Лайонса, наблюдали выпадение из плазмы больных злокачественными новообразованиями патологического фибриногена Б.
Gemacher с сотрудниками (1954) у больного с плазмоцитомой, склонного к кровотечениям, обнаружил, что кровь не свертывалась в течение 25 мин. Патологического фибринолиза не было, уровень фибриногена, определенный биохимическим (не специальным коагуляционным) методом, и остальные факторы свертывания находились в пределах нормы, но фибриноген потерял свое основное качество — способность к свертыванию. Авторы считают, что в данном случае имело место торможение превращения фибриногена в фибрин парапротеинами, в результате чего конечной стадией превращения фибриногена был профибрин Апица. Korst и Kratochvil (1955) выявили в плазме (при ее охлаждении) больного с карциномой легкого и мигрирующим тромбофлебитом обильный хлопьевидный осадок (криофибриноген). Прогрессирование явлений тромбофлебита шло параллельно с нарастанием концентрации криофибриногена. Он исчезал из плазмы при лечении гепарином и при затихании явлений тромбофлебита. Отсюда было сделано предположение, что криофибриноген причастен к возникновению тромбофлебита у данного больного.
Страницы: 1 2 3 4 5 6