В. П. Балуда и Н. А. Горбунова (1961) полагают, что повышение свертываемости крови при кровопотерях зависит от понижения антикоагулянтной и повышения тромбопластической активности крови. Подобного взгляда придерживается также Т. У. Алимов (1968), придающий, кроме того, важное значение и снижению фибринолитической активности крови. Л. Г. Воронянская, А. В. Завьялов и Б. И. Кузник (1967), В. П. Балуда (1967) считают гиперкоагуляцию при острой кровопотере результатом поступления в кровоток тканевых компонентов свертывания из сосудистой стенки. По мнению Р. А. Дымшица (1958), В. И. Мусиенко. (1968), ускорение свертываемости крови при массивной кровопотере связано с поступлением в кровь вместе с тканевой жидкостью тромбопластина, а также действием поступающих в кровь продуктов разрушенных эритроцитов, лизаты которых, как доказано работами В. П. Балуды (1963), укорачивают время свертывания и рекальцификации плазмы, тромбиновое время и повышают толерантность плазмы к гепарину. Д. Л. Ротенберг и И. И. Кулевник (1969) объясняют понижение активности свертывающей системы крови у больных с периодическими многократными гастродуоденальными кровотечениями тем, что сопровождающая всегда эти кровопотери анемическая гипоксия приводит к нарушению синтеза прокоагулянтов.
К числу первых отечественных сообщений, посвященных выяснению сдвигов в коагуляционной системе при кровопотере, относится работа Н. В. Крупеникова (1924). Он показал, что операционные и родовые кровопотери ведут к ускорению свертывания крови. С этими данными согласуются результаты исследований А. И. Ермоленко (1933), установившего максимальную гиперкоагуляцию у больных через 20—30 мин. после кровопотери, причем кровь свертывалась тем быстрее, чем массивнее была потеря ее. Позже к аналогичным выводам пришли В. В. Шубаков (1934) и А. Т. Стецюра (1938), показавшие прямую зависимость гиперкоагуляции от степени кровопотери. О. С. Глозман (1941), Г. А. Ионкин (1951), Simon (1957) на основании экспериментальных исследований утверждают, что при продолжающемся кровотечении свертываемость крови удлиняется и лишь остановка его ведет к быстрому ускорению процесса свертывания. В. П. Балуда и Н. А. Горбунова (1961) при острой кровопотере у собак (до 40% крови) также отмечают повышение свертываемости, наблюдающееся через 20—30 мин. после прекращения кровопотери.
Однако, по данным некоторых авторов, наиболее выраженная гиперкоагуляция наблюдается именно в момент кровопотери. По мнению М. К Девальд (1950), при потере объема крови до 20% свертываемость ее ускоряется почти на 50%. Согласно исследованиям Р. А. Дымшица (1958), при острой кровопотере в эксперименте настолько выражена гиперкоагуляция, что повторные исследования были невозможны из-за быстрого свертывания крови во время ее получения из вены. Нормализация процесса свертывания наблюдалась через 4— 6 час. после острой кровопотери.
Характерно, что, по данным некоторых исследователей, изменения в системе свертывания крови при экспериментальных кровотечениях зависят от количества потерянной крови и носят двухфазный характер. Так Dorobisz с сотрудниками (1960), Н. С. Джавадян (1952) указывают, что незначительная потеря крови не вызывает заметных сдвигов в процессе гемокоагуляции. По мере уменьшения объема циркулирующей крови наблюдаемое вначале резкое увеличение числа тромбоцитов, повышение титра тромбина и укорочение времени свертывания сменяются падением числа тромбоцитов до критических цифр. Титр тромбина понижается, соответственно чему время свертывания крови удлиняется. При потере крови до 1% от общего веса тела животного, на 10—12% усиливается ретракция кровяного сгустка, укорачивается протромбиновое время, на 10% снижается количество фибриногена. В дальнейшем, по мере увеличения потери крови, ретракция сгустка замедляется и уменьшается, концентрация фибриногена снижается на 30%.
Л. Г. Безарашвили (1968) установила, что при потере около 1,5% крови от общего веса тела животного показатели свертывающей системы крови практически остаются в пределах исходных величин, лишь кровопотеря свыше 3% от общего веса тела приводит к сокращению времени свертывания и рекальцификации, усилению тромбопластической активности крови и толерантности плазмы к гепарину. Концентрация фибриногена снижается, у половины подопытных животных появляется фибриноген Б, выпадающий обильно в виде сгустка. Через час после прекращения кровопускания повышается фибринолитическая активность крови. В процессе дальнейшей кровопотери наступает период максимального усиления гемокоагуляции, после чего продолжающееся кровотечение уже не способствует усилению свертываемости, и на первый план выступают явления гипокоагуляции.
Наряду с этим существует мнение, что изменения в системе свертывания крови при кровотечениях зависят не столько от количества потерянной крови, сколько от длительности геморрагии. Р. М. Гланц и Б. Т. Билынский (1968) вызывали кровопотерю у собак, равную 40% объема циркулирующей крови. У половины животных производилась быстрая, одномоментная кровопотеря, у другой части животных такая же кровопотеря вызывалась в течение 3—4 час. В то время как у первой группы животных существенных изменений в системе свертывания крови не наблюдалось, у второй обнаружено резкое усиление активации фибринолитической системы.
Что касается изменений в системе гемостаза при желудочно-кишечных кровотечениях язвенной этиологии, то Р. А. Гешвантер и И. М. Гланц (1954), А. А. Федоровский (1960) сообщают, что время свертывания крови и длительность кровотечения у них не выходят за пределы нормальных границ. Подобного мнения придерживаются также Ю. М. Дедерер и Е. Я. Суховеева (1963), а 3. Г. Арлозоров с сотрудниками (1956), И. Г. Туровец и И. Н. Улановский (1963) отмечают при данном осложнении некоторое удлинение времени свертывания крови.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9