Зоб диффузный токсический

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) — заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы с избыточным поступлением в кровь ее гормонов — тироксина  и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.), 3) острая или хроническая инфекция (грипп, ангина и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе — множественные узловатые разрастания паренхимы железы.



Жалобы: сердцебиение, раздражительность, плаксивость, плохой сон, резкая общая слабость, похудание, дрожание рук, нарушение менструального цикла, снижение половой функции, иногда поносы. При объективном исследовании — питание снижено (аппетит обычно повышен), кожа повышенной влажности, температура тела субфебрильная.

зоб диффузный базедова болезнь

Для клинической картины характерна триада симптомов: пучеглазие, зоб, сердцебиение. Расширенная глазная щель, выпученные глаза (пучеглазие, или экзофтальм, как правило, бывает двусторонним) и редкое мигание придают лицу выражение испуга. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной и классифицируется по международной шкале (см. Зоб). Следует помнить о  возможности загрудинного расположения зоба. Изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердце увеличено за счет левого желудочка; над верхушкой выслушивается хлопающий I тон, а также систолический шум.

Глазные признаки тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе возникает ряд изменений, связанных с органом зрения. При осмотре больного в большинстве случаев удается обнаружить испуганный взор, блеск глаз, пучеглазие. Двустороннее пучеглазие встречается у 50—80% больных. Экзофтальму порой сопутствует слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы век и склеры и отек их, иногда язвенный кератит, а также другие нейродистрофические явления, которые могут повести к слепоте. При этом йод, струмэктомия и другие методы лечения тиреотоксикоза иногда не оказывают на такие осложнения положительного действия. Часто выявляется отставание век от глазного яблока (симптом Грефе), при этом между роговицей и верхним веком видна белая полоска склеры. Когда при переводе взора вниз верхнее веко только сначала несколько отстает, а потом уже догоняет глазное яблоко, речь идет о симптоме Бостона. Во время исследования иногда учащается мигание. Признак Кохера выявляется в случае короткого, толчкообразного движения верхнего века по направлению вверх, предшествующего движению глазного яблока.

Симптом Дэлримпла состоит в широком раскрытии глазных щелей.

Под симптомом Жоффруа известно отсутствие наморщивания лба при взоре кверху.

Под симптомом Штельвага известно редкое мигание век.

При симптоме Брауна во время смеха глаза  остаются широко раскрытыми.

Невозможность сморщивать лоб носит название признака Яффе.

Вследствие пареза прямой внутренней мышцы глаза нарушается конвергенция, обнаруживающаяся отклонением одного из глазных яблок в боковом направлении при приближении предмета по направлению к переносице и фиксации его взором больного (признак Мёбиуса).



Если глазное яблоко, находящееся в стадии крайнего отведения, начинает двигаться к центру, то наступает остановка глазного яблока (симптом Уайлдера).

Часто невозможно вывернуть верхнее веко (симптом Джилфорда).

Веки гиперпигментированы (симптом Еллинека). При смежении век отмечается мелкое дрожание (симптом Розенбаха).

Отмечается припухание век.

Роговица бывает инъицирована наподобие красного креста ((симптом Стасинского).

При приближении острого предмета к глазу больные отшатываются и могут упасть назад, если их не поддержать (симптом Брейтмана).

Отмечается также деколорация радужной оболочки.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения — поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода — I131 (см. Щитовидная железа).

Прогноз — своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2—3 раза в день назначают в виде курсов по 10—20 дней с интервалами 5—10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3—6 курсов с интервалами в 10—20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты — производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10—20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом — по 20—40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6—12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I131) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, резерпин, сердечные средства, витамины, анаболические стероиды (см.). Лечение тиреотоксической комы — см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым углеводами и витаминами. Количество белков в пищевом рационе должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 —15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, ревматизм, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами   по   20  дней  с   перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5—7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2— 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях — удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения — оперативное вмешательство.

Тиреотоксикоз (синонимы: базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвза, болезнь Фладжани) — заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы, встречается чаще у женщин, нередко болеют им в периоды полового созревания и климакса.

Этиологическими факторами являются инфекции (особенно верхних дыхательных путей, в частности хронические тонзиллиты), интоксикации, психические травмы. В основе развития тиреотоксикоза лежит усиленный подвоз с кровью к тканям гормонов щитовидной железы.

К развитию тиреотоксикоза при нормальном образовании тироксина в щитовидной железе может привести меньшая прочность связи гормонов железы с глобулинами сыворотки. Тиреотоксикоз может развиться в тех случаях, если нарушается йодирование тироксина или увеличивается образование второго гормона железы — трийодтиронина.

Заболевание чаще всего развивается постепенно. Больные жалуются на утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, повышенную n раздражительность, потливость, потерю в весе при хорошем аппетите, поносы, плохую переносимость жары. Вегетативные нарушения проявляются в виде вазомоторной лабильности, нарушения терморегуляции и периферического расширения сосудов с последующими отеками, дрожания конечностей, аффективной лабильности, бессонницы, спутанности сознания и т. д. У больных отмечается быстрота речи и действий, повышенная эмотивность. Развивается двигательное беспокойство. Диффузно увеличивается щитовидная железа (при токсической аденоме она увеличивается по типу узла). Отмечаются нарушения со стороны органа зрения: пучеглазие, оттянутость верхнего века, неподвижность взора, нарушение конвергенции и др. (см. Глазные признаки тиреотоксикоза).

Отмечаются нарушения со стороны различных эндокринных желез: аменорея или олигоменорея, иногда меноррагия, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза, первоначально повышение полового влечения и потенции, позже резкое падение их, гипертрофия вилочковой железы, гипофункция коры надпочечников, нередко развивается недостаточность островков Лангерганса, которая приводит к развитию сахарного диабета. Вероятно, вследствие гипофункции коры надпочечников отмечается потемнение кожных покровов. В период роста организма длинные трубчатые „кости растут быстрее обычного.

Развиваются тахикардия, расширение размеров относительной тупости сердца, систолический шум над верхушкой сердца. Максимальное кровяное давление повышается, минимальное понижается. Отмечается также укорочение в электрокардиограмме интервала PR, увеличение систолического и минутного объемов сердца, нередко наступает функциональная недостаточность печени, кишечные гиперкинезы, сопровождающиеся поносами. Расстройства трофики выявляются в виде утончения ногтей, раннего выпадения волос и т. д.

Повышается выделение креатина с мочой. При исследовании крови нередко нейтропения и относительный лимфоцитоз. Поражаются все виды обмена. Отмечается усиленное выделение кальция, фосфора, магния с последующим остеопорозом, а также азота, гипергликемия и гликозурия, гипохолестеринемия, усиленное выделение воды с обезвоживанием организма, повышенное потребление кислорода тканями, что ведет к повышению основного обмена. Уменьшается объем мышц и подкожножирового слоя.

При токсической аденоме, развивающейся в виде солитарного узла щитовидной железы со всем клиническим симптомокомплексом тиреотоксикоза, в анамнезе отсутствуют психотравмы, аденома развивается на фоне увеличения щитовидной железы или зоба, в клинических признаках отсутствуют патологические глазные симптомы тиреотоксикоза, зоб смешанный или узловой.

Если болезнь развивается до окончания периода роста, отмечается ускорение роста. Обычно повышение накопления йода в щитовидной железе и выведение его из железы. Однако следует помнить, что повышение основного обмена и ускорение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не являются патогномоничны-ми для заболевания. Повышается уровень белка, связанного с йодом.

Различают следующие формы тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ш. Милку предлагает делить стадии болезни на неврогенную, нейрогормональную, висцеропатическую и кахетическую. Деление заболевания на формы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, нервно-психическую, марантическую и другие нерационально, ибо изменения со стороны различных систем, как правило, сочетаются.

Дифференциальная диагностика. При нейроциркуляторной астении в отличие от тиреотоксикоза не наблюдаются прогредиентность заболевания, отсутствуют патологические глазные признаки тиреотоксикоза, не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени. Тахикардия при этом заболевании нормализуется во время сна.

Гипертиреоидное состояние может быть составной частью синдромов акромегалии, сахарного диабета, синдрома Троель — Жюне, при которых отмечаются и другие, свойственные этим симптомокомплексам признаки.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите. Однако в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев кистей, патологические глазные признаки, резкое падение веса, потливость. Характер дрожания пальцев кистей при паркинсонизме отличается от тиреотоксического тремора своей грубостью и уменьшением при волевых движениях.

Лечение. Применение нерадиоактивного йода для лечения заболевания в настоящее время ограничено. Следует избегать длительного и беспрерывного применения этого препарата. Йод применяют в виде раствора Люголя по 5—15 капель 3 раза в день с уменьшением дозы на одну каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы. Прием длится 20—30 дней, а перерыв 10 дней.

Рекомендуется также прием дийодтирозина или бетазина по 0,2—0,3 в сутки в течение полугода. Перерывы делать необязательно.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза показано длительное применение перхлората калия по 0,6—1,0 в сутки (в 3—5 приемов) до снижения интенсивности заболевания (4—8 недель), после чего дозы несколько снижают. Применение препарата несовместимо с йодом, так как йод тормозит тиреостатическое действие перхлората калия.
6-Метилтиоурацил также оказывает благоприятное действие на течение тиреотоксикоза. При поддерживающем лечении назначают 0,1—0,2 препарата в сутки в два приема.

Менее токсичен препарат 1-метил-2-меркаптоимидазол (мерказолил или метотирин), по своей тиреостатической активности он в 16—20 раз превосходит 6-метилтиоурацил. При легкой форме тиреотоксикоза его назначают в количестве до 0,03 в сутки (в три приема), при средней тяжести и тяжелых формах заболевания — по 0,040—0,060 в сутки (в 4 приема). С уменьшением явлений тиреотоксикоза дозировка снижается до 0,010—0,020 в сутки. Лечение продолжается до 2—3 месяцев.
1-Метил-2-меркаптоимидазол рекомендуется сочетать с резерпином (по 0,00025 1—3 раза в день).

Хорошим средством лечения тиреотоксикоза является радиоактивный йод (J131). Вводят в организм 4—8 милликюри J131, при необходимости через 8—10 недель дают повторную дозу препарата. Радиоактивный йод в виде раствора радиоактивного йодистого калия или натрия назначают внутрь натощак в смеси с 50—75 г воды. Клинический эффект проявляется через 4—6 недель. За 3—4 недели до лечения препаратом следует отменить прием йода и брома.

Показания к применению радиоактивного йода: рецидив тиреотоксикоза после субтотальной струмэктомии, отсутствие стойкого эффекта после консервативного лечения; непереносимость метилтиоурацила и мерказолила и токсическое действие их на организм; тяжелые формы тиреотоксикоза; сочетание тиреотоксикоза с сердечнососудистыми осложнениями, психозами, туберкулезом.

Противопоказания к приему радиоактивного йода: детский возраст, евнухоидизм, лактация, беременность, сдавливающий зоб, токсическая аденома, болезни системы крови с лейкопенией, эутиреоидный зоб.

К осложнениям лечения относятся гипотиреоз, лейкопения. В ходе лечения проверяют лейкоциты больного.

Лечение тиреотоксикоза рентгеновыми лучами в настоящее время применяется крайне редко и только при невозможности применить другие методы лечения. При этом назначают 2000—4000 р при разовом облучении в 150 р, облучая поочередно боковые поля. Облегчение состояния наступает только после окончания курса лечения.

Хорошим вспомогательным средством является инсулин, который вводят по 8—12 ЕД в сутки под кожу перед едой; применяют также витамины B1, В3, В12, С, барбитураты, валериану, бром.

Пища больного должна быть высококалорийной (4000— 6000 кал), с достаточным содержанием белков и углеводов, молочных и растительных продуктов.

Хирургическое вмешательство показано при базедовифицированном зобе, токсической аденоме, а также при тех формах тиреотоксикоза, при которых другие средства недостаточно эффективны. Операция показана и в случаях с необратимыми изменениями внутренних органов.