Антигенность опухолей

Страницы: 1 2 3 4

Еще совсем недавно казалось, что опухоли, возникающие в недрах собственного организма, не могут нести каких-либо дополнительных белков, отличающих их от нормальных клеток. Это распространенное мнение не ограничивалось сугубо академической констатацией. Из него вытекало представление о бесполезности проведения каких-либо иммунологических мероприятий. Действительно, какой резон искусственно создавать невосприимчивость к раку, если его клетки не отличаются от других клеток организма и не будут распознаваться как мишени для уничтожения? В лучшем случае иммунотерапия целесообразна при ослаблении иммунитета после лекарственной или лучевой терапии. Отголоски таких воззрений слышны до сих пор.
Подобная позиция, однако, не выдержала проверки временем. Каждая новая ступень развития науки приносила дополнительные доказательства того, что антигенный профиль опухолевых и нормальных клеток разный, В части случаев это касалось наличия новых, дополнительных антигенов, формируемых в ходе малигнизации клеток *. В других — изменение антигенного спектра объяснялось нарушением набора, правильного порядка, «чередования» молекул на поверхности опухолевых клеток. Развитие науки о биологических мембранах показало, что рецепторы лимфоцитов могут распознавать не только новые для них биоструктуры, но и расположение известных им молекул. К примеру, лимфоцитам совсем не безразлично сочетание аминокислотных остатков, подобное буквам в словах «рост», «трос», «сорт». Реакция будет направлена против такого сочетания, которое не присуще самим лимфоцитам.
В процессе индивидуального развития все соматические клетки проходят через промежуточные стадии. На этих стадиях на поверхности клеток выражены стадио-специфические или дифференцировочные антигены. Поскольку эти временные структуры являются раздражителями лимфоцитов, возникает их клон, сенсибилизированный к продуктам дифференцировки. Лимфоциты побуждают соматические клетки к переходу в более зрелую стадию. И так до тех пор, пока между антигенами тканевой совместимости I класса лимфоцитов и всех иных клеток тела не установится точное соответствие.
Если обратиться к последним данным, то из серии работ С. Розенберга с сотрудниками, как и других авторов, ясно, что лимфокин-активированные лимфоциты, независимо от того, были ли они стимулированы ИЛ-2 или даже ФГА, при введении мышам и в культуре клеток избирательно уничтожают только злокачественные элементы и совсем не взаимодействуют с клетками нормальными. Это было установлено при различных перевиваемых на мышах раках и саркоме, а также в опытах с раком и меланомой человека. Понятно, что, не имей клетки злокачественных опухолей опознавательных знаков, отличающих их от таких же нормальных клеток, никакого взаимодействия иммунных лимфоцитов с ними не было бы.

* Малигнизации — озлокачествление нормальных клеток.