Известно, что уже однократное введение алкоголя влияет и на обмен половых гормонов. Отмечается уменьшение содержания мужского полового гормона — тестостерона в плазме крови, особенно выраженное при высоких концентрациях алкоголя. Отсюда и влияние на половую функцию: так, небольшие дозы алкоголя приводят к растормаживанию ЦНС, в первой фазе опьянение как бы подхлестывает половое влечение. В этих условиях функция другой гормональной системы — гипофизарно-тиреоидного комплекса проявляется неоднозначно, но чаще снижением активности. Снижается и функция щитовидной железы.
С физиологической точки зрения употребление любых доз алкоголя (становящегося чужеродным веществом) является для организма стрессом. Доказано, что физиологические проявления ответа организма на введение этанола аналогичны ответу на стрессовое воздействие. Факт проявления эндокринной картины стресса под влиянием алкоголя не вызывает сомнений (Буров, Ведерникова, 1985). В то же время и сам стресс, обусловленный интоксикацией, еще один фактор, способствующий многоплановым биохимическим изменениям 1. Существует и еще ряд нарушений (например, обмен в цикле трикарбоновых кислот), которые трудно однозначно отнести к проявлениям стресса, а не к действию непосредственно этанола.
Так, например, в первые часы после употребления алкоголя отмечаются симптомы гипергликемии (повышенное содержание сахара в крови). Одна из ее причин — расход гликогена в ходе стрессовой реакции организма на чрезмерное воздействие — алкогольную интоксикацию. Но вслед за этим развивается гипогликемия (пониженное содержание глюкозы в крови).
Считается, что плохое самочувствие, ощущение «разбитости» после приема значительных количеств алкоголя во многом связаны с нарушениями метаболизма, приводящими к ацидозу (сдвигу кислотно-щелочного равновесия). Причина в высвобождении значительных количеств водорода и сдвигах равновесия НАД · Н—НАД+ и пируват—лактат. В результате в кровь выбрасываются недоокисленные метаболиты, что, по-видимому, и снижает способность почек к выведению уратов. А избыток восстановленного НАД способствует гиперпродукции глицерофосфата и увеличению синтеза жиров. Возникновение при опьянении гипертриглицеридемии возможно в результате неиспользования свободных жирных кислот в качестве энергетического субстрата (из-за конкуренции с этанолом).
Чрезмерные количества алкоголя угнетают ферменты дыхания митохондрий и блокируют аэробные процессы окисления (т. е. протекающие с участием кислорода и наиболее энергетически выгодные). Это заставляет организм перестраиваться на анаэробные пути метаболизма, дающие меньше энергии и большее количество недоокисленных продуктов.
Таким образом, очевидно, состояние алкогольного опьянения, даже легкой степени, сопровождается выраженными биохимическими изменениями всего организма человека, в подавляющем большинстве имеющими неблагоприятный характер. При хроническом же употреблении алкоголя данные неблагоприятные сдвиги накапливаются и происходит необратимая перестройка деятельности всех систем и органов, формируются биохимическая основа алкоголизма, его патологический субстрат.
1. Картина проявлений постстрессового метаболизма сложна: секреция адреналина, кортизола, антидиуретического гормона и глюкагона может повышаться; возникает задержка воды и натрия, потеря калия и ацидоз. Катаболизм белков повышается, а синтез уменьшается, что еще больше осложняет постстрессовую ситуацию в организме. А постстрессовый энергетический метаболизм характеризуется также уменьшением утилизации глюкозы, снижением эффективности действия инсулина, повышением липолиза и кетогенеза.