Нейрофизиологические сдвиги

Экспериментальное изучение нейрофизиологических механизмов формирования алкоголизма концентрируется вокруг исследования действия алкоголя на эмоциогенные центры гипоталамуса и мотивационные зоны мозга.

В исследованиях Т. М. Воробьевой с соавторами (1984) и Л. Н. Пайковой (1985) получены экспериментальные данные, которые, по мнению авторов, иллюстрируют гипотезу о вовлечении в формирование алкоголизма системы, организующей положительное эмоциональное поведение 1.

Данные Г. Ю. Волынкиной, Н. Ф. Суворова (1984) указывают, что формирование патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом осуществляется на основе стремления к переживанию алкогольной эйфории. По мнению авторов, эйфория — это не только активация позитивных зон, но и торможение негативных, в частности тех, которые входят в систему отрицательного подкрепления.

Согласно представлениям К. В. Судакова (1971), стремление к употреблению алкоголя формируется на базе естественных мотиваций, на биологической метаболической основе. Алкоголь активирует соответствующие центры, которые в условиях хронической интоксикации могут перерождаться и становиться пейсмекерами патологического возбуждения. Была показана, например, возможность формирования экспериментального алкоголизма на основе питьевой мотивации (Котов, 1978; Келешева, 1980).



Положительные результаты были получены и при формировании экспериментального алкоголизма на основе оборонительной мотивации. Установлено, что после длительного стресса меняют свои свойства оборонительные центры мозга. Этанол затрагивает метаболизм нейронов центров, а его отсутствие приводит к дезорганизации работы центров и стимулирует поиск возможностей употребления алкоголя. Не исключена возможность вовлечения в процесс формирования алкоголизма и других мотивационных центров.

Некоторые авторы (Статьскар, Бандакар, 1986) большое значение в формировании алкоголизма придают влиянию алкоголя на деятельность ретикулярной активирующей системы мозга. Кора головного мозга освобождается от контролирующей и ингибирующей функции, что обусловливает переживания состояния комфорта.

Интегральной величиной нейрофизиологических сдвигов при формировании алкоголизма является устойчивое патологическое состояние (Бехтерева, 1974), поддерживаемое за счет формирования матрицы долговременной памяти. Малоподвижный характер подобного состояния мозга — причина всех последующих трудностей, связанных с его функциональной коррекцией.

Патологическая система алкоголизма, объединяющая различные звенья патогенеза алкоголизма, включает ряд центров, генерирующих патологические сдвиги как на различных уровнях ЦНС, так и всего организма (Крыжановский, 1980). Конечно, еще не все ключевые моменты патогенеза известны сегодня. Пока еще трудно понять взаимодействие между различными звеньями в патогенезе заболевания. Однако уже имеющиеся в распоряжении ученых данные позволяют по-новому взглянуть на основные клинические проявления алкоголизма.



Итак, стержневым звеном формирования патологического влечения к алкоголю и алкоголизма как заболевания являются сдвиги в системах катехоламиновой нейромедиации. Причем эти изменения основательно фиксируются в функционировании организма. На этот стержень нанизываются далее многообразные патологические сдвиги метаболизма на самых разных уровнях: биохимическом, иммунном, эндокринном и др. Все это отражает вынужденную перестройку организма, приспосабливающегося к существованию в условиях регулярного употребления спиртного. В то же время, фиксируясь в обмене веществ организма, попадая, если так можно выразиться, в «память организма», многочисленные патологические сдвиги со временем и сами начинают диктовать организму предпочтение алкогольного режима существования.

Своего рода «алкогольный тип метаболизма» организма человека, больного алкоголизмом, однажды сформировавшись в очень незначительной степени, разрушается в последующем. Клиническая практика свидетельствует о том, что либо время мало затрагивает комплекс патогенетических сдвигов при алкоголизме, либо они могут очень быстро восстанавливаться. И хотя, прекратив выпивки, больной постепенно переходит на близкий к доболезненному физиологический режим функционирования организма, опасность рецидива нельзя исключить и много лет спустя. Главная причина — относительная сохранность основных патогенетических звеньев болезни, патологического субстрата алкоголизма.

1. Установлено, что алкоголь активизирует большинство нейронов латерального ядра гипоталамуса и угнетает активность вентромедиального ядра при реципрокном характере таких взаимоотношений. Также установлено, что первоначально в процессе формирования зависимости от алкоголя вовлекается гипоталамус, затем гиппокамп. В дальнейшем присоединяются и другие структуры мозга: миндалевидный комплекс, имеющий отношение к механизмам подкрепления, а также новая кора.