Страницы: 1 2

Сдвиги в обмене веществ

Повышение синтеза липопротеидов и снижение их окисления приводят к тому, что какая-то их часть остается в неиспользованном виде, что, в свою очередь, ведет к жировому перерождению печени и гиперлипидемии (повышенному содержанию жиров в крови).

Меняется также содержание липидов и холестерина в головном мозге, однако эти процессы наиболее выражены при углублении поражения печени. При алкоголизме отмечается также усиление перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов с сильной окислительной способностью и повреждающим действием. Высвобождаются тканевые токсины, углубляющие жировую дистрофию печеночных клеток и гемолиз эритроцитов (Скакун и др., 1985).

С нарушением жирового обмена и поражением печени у больных алкоголизмом непосредственно связано развитие кетоза и ацетонемии (Успенский, 1984).

Существуют разноречивые данные в отношении минерального обмена при алкоголизме. В плазме крови больных обнаруживается недостаток ионов натрия, калия и хлора. Установлен также прогрессирующий дефицит магния, цинка и кальция но мере развития заболевания.

Выраженность патофизиологических и патоморфологических изменений прогрессирует по мере нарастания алкоголизма 1. Однако различная частота и тяжесть поражения различных органов и систем, а возможно, и неодинаковая степень вовлеченности отдельных патогенетических звеньев в патологический процесс определяются индивидуальными характеристиками больных. Преимущественная локализация патологических процессов при алкоголизме зависит от наследственных, конституциональных и приобретенных в онтогенезе свойств — от преморбидных (т. е. существовавшие до развития заболевания) особенностей больных. Некоторое значение имеют перенесенные ранее заболевания, которые могут приводить к неполноценности (скрытой или явной) того или иного органа или системы. Такое уязвимое звено получило название «место наименьшей резистентности». Реальное разнообразие «мест наименьшей резистентности» приводит и к реальному разнообразию клинических проявлений алкоголизма.

Алкоголь может нарушать процессы белкового синтеза, как упоминалось выше, по нескольким каналам. Это приводит к многочисленным нарушениям обменных процессов в ткани головного мозга. Активизируется протеолиз в мозговой ткани, выражено дезаминирование белков.

Д. Г. Кузнецов (1984) полагает, что при алкоголизме в результате многократно повторяющегося воздействия эталона происходит закрепление сдвигов в структурно-функциональном состоянии белков головного мозга. При этом отмечается как бы переход части белков в новое состояние, требующее для своего поддержания последующей постоянной алкоголизации. В случае прекращения употребления спиртного подвергнувшиеся такой модификации белки уже не могут нормально функционировать. Начинается их интенсивный распад, причем максимум аутолитических процессов фиксируется на 4-е сутки прекращения приема алкоголя. Принципиально и такой механизм напоминает «порочный круг», но эти данные особенно важны, если учитывать ту большую роль, которую играют белки в функционировании мозга.

1. Патофизиологические сдвиги, нарушения в обмене веществ получают при алкоголизме и свою патоморфологическую картину. По данным морфологов (Серов, Лебедев, 1985), наиболее общие изменения, связанные с длительной алкогольной интоксикацией, выражаются в патологии цитоскелета (аккумуляции промежуточных филаментов, появлении алкогольного малина и др.), жировой дистрофии паренхиматозных органов, микроангиопатиях, особенностях экссудата, ранних и быстрых склеротических изменениях в тканях.