При алкоголизме нарушаются все виды обмена веществ, а общая картина в динамике соответствует усугубляющемуся токсическому поражению организма.
У больных выявляются нарушения нормального пути окисления глюкозы, затрудняется ее утилизация тканью мозга. В то же время известно, что работа мозга требует больших энергозатрат, при нормальных условиях 50% энергетических потребностей удовлетворяется за счет углеводов, а примерно 40% — за счет жиров. Однако при алкоголизме снижается потребность в традиционных питательных соединениях. В качестве источника энергии выступает алкоголь: 1 г алкоголя эквивалентен высвобождению 30 Дж, или 7,1 ккал. Расчеты показывают, что при поступлении в сутки 3 г алкоголя на 1 кг массы тела энергетические потребности организма могут быть удовлетворены на 2/3 (Мусил, 1985).
Нарушения белкового обмена, как, впрочем, и других видов обмена, при алкоголизме связаны с токсическим действием алкоголя и рядом других факторов, прежде всего неадекватным питанием больных. Тяжесть патологии белкового обмена нарастает по ходу заболевания, но уже на ранних этапах у больных отмечается диспротеинемия (нарушения белковых фракций крови). Чаще отмечается гипопротеинемия (снижение содержания белка) . Это неудивительно, так как известно повреждающее действие алкоголя на процессы белкового синтеза. Между тем средняя величина времени полужизни белков всего организма составляет примерно 3 недели, т. е. белки организма интенсивно обновляются. Здесь очень важно снабжение организма незаменимыми аминокислотами, а характер повседневного питания больных алкоголизмом препятствует этому. Белковый обмен особо важен для функции мозга. В клетках головного мозга человека насчитывается около 6Х105 белков (Герштейн, 1983), причем за сутки нейрон синтезирует в 20 раз больше белка, чем то количество, из которого он состоит. Нарушение синтеза белка в нейронах при алкоголизме самым широким образом сказывается на работе ЦНС, в частности это может стать основой нарушения процессов памяти, снижения уровня интеллекта и т. д.
Однако алкоголь недаром называют гепатотропным ядом: поражение печени при алкоголизме отмечается у всех больных. Поражаются и важнейшие для организма печеночные белки—ферменты. Причем клетки печени (гепатоциты) как бы совершают самоубийство.
Как уже указывалось, накапливающийся ацетальдегид повреждает и убивает синтезировавшие его гепатоциты. Между тем в каждой печеночной клетке содержится несколько тысяч ферментов, при поражении гепатоцита их количество в плазме крови может увеличиваться или уменьшаться. Именно на таком изменении «ферментного спектра» белков крови основана диагностика поражений печени.
Имеются сдвиги и в азотистом обмене. Уже при однократной алкогольной интоксикации нарушается дезаминирование и может накапливаться крайне токсичный для мозга аммиак. Эти процессы прогрессируют при алкоголизме. Остаточный азот в крови больных алкоголизмом регистрируется у верхней границы нормы.
Сдвиги в жировом обмене при алкоголизме наиболее выражены. Главная особенность — усиленное образование жиров.
Выше указывалось, что образуется избыток восстановленного никотинадениндинуклеотида при окислении алкоголя, он и идет на синтез жирных кислот и стероидов. Избыточный липогенез образуется и в связи с повышенным продуцированием глицерофосфара, из которого далее возникают триацилгицерины. Тормозится окисление жирных кислот, они эстерифицируются с образованием триглицеридов.
Кроме того, при хроническом приеме алкоголя наблюдается рост числа структур эндоплазматического ретикулума, что связано с подключением МЭОС к утилизации этанола. Но это ведет и к ускорению синтеза холестерина и его эстерификации.