Иммунные механизмы

Предположение об отсутствии единого механизма аллергии к молоку было высказано Vendel [108] еще в 1948 г. Автор отмечал быструю и замедленную реакции на коровье молоко у больных с идиосинкразией к этому продукту. За последние годы наши знания об иммунных механизмах, лежащих в основе пищевой аллергии, расширились, но многие вопросы все еще остаются неясными. Трудности в известной мере связаны с тем обстоятельством, что циркулирующие антитела к белкам коровьего молока часто обнаруживают у совершенно здоровых людей и не выявляют у ряда больных с симптомами, явно укладывающимися в картину аллергии к молоку. По сути этот факт не должен вызывать удивления, поскольку антитела выполняют защитную функцию в организме, если количество их остается в пределах нормы, а иммунная система в целом хорошо сбалансирована. Согласно современным представлениям, в основе пищевой аллергии и других видов гиперчувствительности, как правило, лежит именно нарушение баланса иммунных механизмов. Имеющиеся данные свидетельствуют в пользу того, что большинство иммунных реакций, включая аллергические, не обусловлены каким-либо одним иммунным механизмом.

Наиболее принятая классификация механизмов аллергии разработана Gell и Coombs [109]; авторы выделяют четыре основных типа реакций:
Тип I. Повышенная чувствительность анафилактического или немедленного типа. Реакция этого типа возникает в результате взаимодействия между аллергеном или антигеном и специфическим к нему IgE антителом (или короткоживущим IgG) на поверхности тучных клеток с последующим высвобождением химических медиаторов, которые увеличивают местный кровоток, проницаемость сосудов и стимулируют приток различных клеток к месту реакции.

Тип II. Цитотоксическая, или цитолитическая реакция. При реакции этого типа антитела (обычно IgG или IgM классов) реагируют с антигенным компонентом клетки. Антиген может быть частью клеточной структуры; возможно также, что экзогенный антиген или гаптен адсорбированы на поверхности клетки. Связывание и активация комплемента, как правило, участвуют в цитолитическом повреждении ткани.

Тип III. Реакция типа феномена Артюса, или иммунных комплексов. Антиген (обычно при его избытке) реагирует со специфическим антителом (IgG или IgM), затем происходит связывание с комплементом и образование циркулирующих иммунных комплексов. Последние вызывают васкулиты, местную воспалительную реакцию и повреждение ткани. Высвобождаемые комплементом хемотаксические факторы стимулируют приток к месту реакции полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые частично разрушаются и в свою очередь высвобождают протеолитические ферменты, приводящие к дальнейшему повреждению ткани.

Тип IV. Повышенная чувствительность замедленного типа, или реакция клеточного иммунитета. Сенсибилизированные Т-лимфоциты мигрируют к месту скопления антигенов и реагируют с клеткой-мишенью или микроорганизмом, в котором находится антиген. Одновременно Т-клетки высвобождают разнообразные реактивные вещества, называемые лимфокинами, которые способствуют развитию иммунных реакций и нередко участвуют в повреждении ткани.

По меньшей мере 3 из указанных четырех типов реакций (I, II, IV), а возможно, и все они могут быть в той или иной степени включены в механизм аллергии к молоку.

  • Анафилактические реакции
  • Реакции иммунных комплексов
  • Реакции клеточного иммунитета