Скопление серозной или мукоидной жидкости в среднем ухе может привести к повышению давления в нем и нарушению функции структуры внутреннего уха. Наиболее частым серьезным осложнением при этом заболевании является потеря слуха. У маленьких детей серозный отит нередко не диагностируют до тех пор, пока не присоединяется вторичная инфекция и не развивается острый отит. Лечение антибиотиками нормализует процесс, но следующая же респираторная инфекция вновь приводит к рецидиву. Дети более старшего возраста жалуются на боль или неприятные ощущения в ушах и ухудшение слуха. На ранних стадиях заболевания тимпаническая мембрана разбухает и частично теряет подвижность. За мембраной можно видеть уровень жидкости или пузырьки воздуха, световой рефлекс нарушен или отсутствует вовсе. В запущенных случаях тимпаническая мембрана становится утолщенной, втягивается, теряет свою окраску, на ней нередко можно заметить белые пятна. Резко выраженное нарушение подвижности мембраны в сочетании с повышенной вязкостью жидкости в среднем ухе создает картину, получившую название «склеенное ухо». Тимпанометрия выявляет неподатливость тимпанической мембраны. Этиология серозного отита не совсем понятна, скорее всего развитие заболевания нельзя связать с каким-либо фактором (94]. Одним из возможных факторов является недостаточность секреторных IgA; вместе с тем необходимо отметить, что в 60% случаев эти иммуноглобулины находили в пробах жидкости из среднего уха у больных с серозным отитом [95, 96]. Недостаточность IgA, по-видимому, играет роль способствующего фактора, особенно у детей с дефицитом как сывороточных, так и секреторных IgA или у тех, кто страдает резко выраженной формой дисгаммаглобулинемии или агаммаглобулинемии.
Серозный отит чаще всего поражает детей с проявлениями атопии. У 80% больных выздоровление наступает (как клинически, так и аудиометрически) при исчезновении других проявлений аллергии [97]. Совершенно очевидно, что аллергия занимает важное место в развитии отита. При этом всегда следует учитывать возможность пищевой аллергии, а у детей в возрасте до 2 лет — аллергии к молоку, которая часто оказывается ведущим фактором возникновения отита в этой возрастной группе и не исключена также у детей старшего возраста и взрослых. Роль аллергии к молоку в развитии серозного отита одни авторы признают [50], другие отрицают [98]. Аллергические реакции слизистой оболочки евстахиевой трубы и среднего уха, по-видимому, аналогичны реакциям слизистой оболочки носовой полости. Сужение просвета евстахиевой трубы приводит к отрицательному давлению в среднем ухе и накоплению серозной жидкости. Увеличение секреторной активности слизистой оболочки может быть также весьма существенным фактором. Нарушение проходимости слуховой (евстахиевой) трубы возникает либо вторично как следствие аллергического поражения носовой полости, либо в результате изменений в слизистой оболочке самой слуховой трубы или среднего уха (первичный аллергический туботимпанит) [99]. В большинстве случаев действуют оба варианта. Точный механизм развития аллергического серозного отита среднего уха остается пока не совсем ясным; предстоит изучить более детально роль специфических иммуноглобулинов, различных воспалительных клеток, химических медиаторов, компонентов комплемента или лимфокинов.