Беременные, у которых пороки сердца сопровождаются атриомегалией (резчайшее расширение предсердий), с нашей точки зрения, заслуживают особого внимания, и поэтому мы их выделили в самостоятельную группу.
Атриомегалия как анатомическая находка при вскрытии трупа была описана впервые в 1949 г. Hewett. По Hochrein (1927), предсердия здорового взрослого человека имеют почти одинаковый объем: правое вмещает в среднем около 160 мл, левое — около 140 мл крови А. М. Дамир (1959) считает, что атриомегалией следует называть такое расширение предсердий, когда объем одного из них превышает объем всех отделов сердца вместе взятых, т. е. составляет 500 мл и более. Owen и Fenton (1901) описали случай расширения левого предсердия до емкости в 800 мл.
Taussig (1937) наблюдал предсердие, вмещавшее 2150 мл жидкости. Minkowsky (1904) сообщил о «рекордном» случае атриомегалии с объемом левого предсердия 3000 мл.
Совершенствование методов исследования сердечной патологии позволило прижизненно диагностировать крайние степени расширения предсердий.
А. М. Дамир к 1959 г. собрал в мировой литературе описания 100 случаев атриомегалии и сообщил о 2 собственных наблюдениях этой патологии. Патогенез и клиника этого заболевания получили освещение в работах А. М. Дамира, Г. Д. Лазаревой, Е. К. Березовской (1959), И. И. Сивкова (1963), М. В. Даниленко (1963).
Длительное время существовало мнение, согласно которому при атриомегалии чаще преобладает недостаточность митрального клапана, чем стеноз левого венозного устья. В последнее время было установлено, что какой-либо зависимости между атриомегалией и характером порока клапанов сердца не существует. Так, А. М. Дамир с сотрудниками пришли к заключению, что в механизме развития атриомегалии роль стеноза левого венозного отверстия и недостаточности митрального клапана одинакова.
Указанные авторы считают, что решающее значение в возникновении атриомегалии имеет ревматическая инфекция, которая, избирательно поражая миокард и эндокард предсердий, снижает эластичность и сопротивляемость их стенок повышенному давлению в полостях сердца. Со временем стенки предсердия истончаются, в них происходит обильное развитие соединительнотканных элементов, вследствие чего они теряют еще в большей степени свою эластичность, растягиваются и превращаются в огромные резервуары медленно текущей крови. Как ни странно, в этих огромных полостях очень редко обнаруживаются пристеночные или свободно плавающие тромбы. Вокруг расширенных предсердий часто встречаются перикардиальные сращения.
Сердце при атриомегалии достилает огромных размеров. При левосторонней атриомегалии оно часто расширяется и влево и вправо («бычье сердце»).
По мнению И. И. Сивков а (1963), в резко расширенном левом предсердии депонируется избыток крови, чем облегчается легочное кровообращение. Этим объясняют тот факт, что больные с атриомегалией длительно могут сохранять удовлетворительное самочувствие. Увеличение печени, асцит, гидроторакс и периферические отеки развиваются обычно в позднем периоде болезни, незадолго до смерти.
В настоящее время диагностика атриомегалий не представляет больших затруднений. Как правило, в анамнезе отмечается длительно существующий ревматический порок сердца с медленным нарастанием недостаточности кровообращения. Осмотр больных позволяет обнаружить признаки застоя в венах большого круга кровообращения (расширение и пульсация шейных вен). Сердечная тупость значительно расширена. Аускультативная «мелодия» остается характерной для имеющегося порока сердца. В большинстве случаев при атриомегалии наблюдается мерцательная аритмия.
Иногда отмечается дисфагия. Этот симптом связан с механическим сдавлением и разрушением левого возвратного нерва увеличенным левым предсердием или желудочком. По данным А. М. Дамира (1939), охриплость голоса у этих больных (симптом Ортнера) объясняется ревматическим воспалительным процессом (паренхиматозный неврит) возвратного нерва.
Страницы: 1 2 3 4 5