Осложнения в послеродовом периоде

У родильниц с заболеванием сердца после окончания родового акта опасность осложнений не уменьшается.

С. С. Инденбаум (1938), Н. Ф. Рыбкина (1960), Е. Ф. Украинцева (1962), Н. М. Дидина (1966), Mendelson (1960), наблюдавшие летальные исходы родов в связи с заболеванием сердца, отмечают, что смерть наступает в послеродовом периоде чаще, чем во время беременности или в родах.

Н. М. Дидина с 1914 по 1963 г. собрала в литературе 358 случаев материнской летальности при пороках сердца. Из них в послеродовом периоде погибли 238 больных (66,4%).

В пуэрперальном периоде осложнения могут выражаться прежде всего в возникновении или нарастании нарушения кровообращения, дыхания и сократительной способности матки.

В первые часы после родов вследствие выключения плацентарного кровообращения, перемещения крови из сосудов сокращающейся матки (более 1 л, по И. Ф. Жор-даниа) в общий кровоток, а также так называемого кровотечения в сосуды брюшной полости в связи со снижением внутрибрюшного давления после опорожнения матки сердечно-сосудистой системе предъявляются высокие требования. У женщин с заболеванием сердца такая нагрузка может быть причиной возникновения или нарастания сердечной недостаточности.

В послеродовом периоде нарушение кровообращения по типу правожелудочковой недостаточности является нередким осложнением. Чаще всего она возникает у больных митральным стенозом IV стадии и при многоклапанных пороках сердца. У этих больных отмечается выраженная общая слабость, цианоз губ и акроцианоз, плохой сон, усиливается одышка, учащается сердцебиение. Шейные вены набухают. В легких выслушиваются застойные хрипы. Печень увеличивается, край ее иногда опускается до уровня пупка. При пальпации край ее плотный и болезненный.

Эти симптомы при родоразрешении через естественные родовые пути часто усиливаются до 3-го дня послеродового периода, затем на 1—2 дня стабилизируются и, наконец, затихают. При родоразрешении с помощью абдоминального кесарева сечения нарастание декомпенсации обычно наблюдается до 6—7-го дня.

Реже признаки сердечной недостаточности в послеродовом периоде прогрессируют, несмотря на активную терапию, и тогда появляются периферические отеки, сначала на стопах и голенях, затем в крестцово-поясничной области возникает асцит.

Эндокринная роль плаценты известна. После ее отторжения снижается уровень кортикостероидов, особенно у родильниц с несостоятельностью коры надпочечников на почве длительного ревматического процесса и декомпенсации кровообращения. У таких больных в раннем послеродовом периоде при физиологической кровопотере (не более 300 мл) можно наблюдать резкое внезапное ухудшение кровообращения по типу коллапса.

Нередким осложнением послеродового периода является отек легких вследствие левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Значительные гемодинамические колебания в пуэрперальном периоде способствуют возникновению тромбоэмболии в системе легочной артерии с последующим развитием инфарктов легкого и перифокальной пневмонии.

Лежачее неподвижное положение больной после родов приводит к возникновению расстройства вентиляции и ателектазу легких, что в свою очередь является одним из основных предрасполагающих моментов к развитию пневмонии.

Нарушение функции застойной печени (сердечный цирроз) с понижением свертываемости крови на этой почве может привести к обильному маточному кровотечению как в раннем послеродовом, так и в более позднем периоде.

Устойчивая артериальная гипотония (при систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст.) у родильниц создает почву для тромбофлебитов и тромбоэмболии после смены постельного режима на более активный.

Болевой фактор, особенно у повторнородящих, связанный с болезненными сокращениями послеродовой матки, наличием швов на промежности (особенно после эпизиотомии), несомненно оказывает влияние на ряд послеродовых осложнений и в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма и др.). Сюда следует отнести и некоторые случаи задержки мочи, задержки газов, пневмонию вследствие щадящей задержки дыхания и кашлевого толчка.

Однако при оценке тяжести состояния больной после родов следует иметь в виду, что лабильность пульса является типичным состоянием физиологически протекающего пуэрперального периода. Смещение нижней границы печени за пределы края реберной дуги не всегда указывает на наличие застоя в организме. Н. М. Дидина (1966) наблюдала выраженное смещение границ печени вниз со значительным выхождением ее из-под края реберной дуги (на 1,5—2 см) у соматически здоровых родильниц, что, по-видимому, зависит от общего птоза брюшных органов, проявляющегося в первые дни после родов, и связанного с перерастяжением брюшной стенки смещением органов после опорожнения матки.

Следует также иметь в виду, что нарастание явлений декомпенсации (тахикардия, одышка, застой в легких, печени и т. д.) у больных в послеродовом периоде может не сопровождаться снижением диуреза. Известно, что физиологически протекающий послеродовой период сопровождается значительным падением уровня экскреции альдостерона (Venning и Dyrenfurth, 1956), что играет большую роль в резком повышении диуреза после родов (физиологическая полиурия). Поэтому у больных с сердечной декомпенсацией и свойственным им альдостеронизмом во время беременности, в течение первых дней после родов диурез может оставаться нормальным.

Симптомы сердечной недостаточности у ряда больных с 6—7-го дня вновь начинают нарастать, что обычно связано с обострением ревматического процесса.

Таким образом, в течение пуэрперального периода у больных пороком сердца наблюдается два критических периода. Первый период приходится на первые 2—3 дня после родов, когда происходит нарастание декомпенсации кровообращения. Второй период соответствует 6— 7-му дню, когда в связи со снижением уровня кортикостероидов в организме создается почва для обострения ревматизма (см. раздел «Возвратный ревмокардит»). Эти периоды необходимо учитывать при определении режима и терапевтических мероприятий.

Тяжелые последствия ревматизма и гипоксии нередко пагубно отражаются на инволюции послеродовой матки и регенеративных процессах эндометрия. Нередко (в 8,5% случаев, по Н. М. Дидиной) у этих родильниц отмечается субинволюция матки, наблюдаются длительные кровянистые выделения в отсутствие признаков развития послеродовой инфекции.

М. В. Александров (1949) изучил патоморфологическую картину матки и яичников у больных ревматическим пороком сердца и нашел, что основным изменением в половых органах при ревматизме является склероз во всех отделах полового аппарата. По-видимому, с этим связана субинволюция послеродовой матки.

Установлено (А. К. Апатенко, 1952), что у больных декомпенсированным пороком сердца имеют место значительные изменения в скелетной мускулатуре. При хронической декомпенсации в ней наблюдается атрофия мышечных волокон, фибриллярное расщепление их, восковидное превращение, миелоз, вакуольная и жировая дистрофия. В этих условиях регенеративные способности мышечной ткани, несомненно, ухудшаются, и с этим мы связываем повышенную частоту (7,1% случаев, по Н. М. Дидиной) частичного расхождения швов на промежности и на брюшной стенке (после кесарева сечения), без признаков нагноения. В то же время у 50 наблюдавшихся нами больных, у которых при восстановлении поврежденной промежности в родах применялся биологический клей МК-3, заживление произошло первичным натяжением.

И. И. Яковлев (1928), С. С. Инденбаум (1938), А. Ю. Лурье и Н. Я. Сосенкова (1947), М. П. Кузнецова-Мациевская (1955) отмечают повышенную частоту послеродовых септических заболеваний у родильниц с пороком сердца. По данным Zoltan (1961), у 19,4%, а по Н. М. Дидиной (1966) —у 29,7% сердечных больных наблюдается осложненное течение пуэрперального периода. У 13,8% из них имели место послеродовые септические заболевания и у 15,9% —другие осложнения (ангина, пневмония, пиелит).

Послеродовые септические заболевания наблюдались у 11,9% больных компенсированным пороком сердца и у 15,7% больных декомпенсированным пороком.

Естественно, что на частоту послеродовых заболеваний влияют осложнения в родах, которые нередко наблюдаются у больных пороком сердца (несвоевременное излитие вод, аномалии родовых сил, патологическая кровопотеря и др.). Немаловажное значение в создании почвы для послеродовых осложнений имеют также операции в родах, что подтверждается исследованиями В. Я. Илькевич, В. Г. Котельникова (1928), Е. Ф. Украинцевой (1960), Е. А. Азлецкой-Романовской (1963), А. Я. Тарасевич (1964) и др.

Однако наибольшее число послеродовых септических заболеваний оказывается связанным с активной фазой ревматизма. Среди родильниц с острым ревматизмом распространенность послеродовых септических заболеваний достигает 41,6% (Н. М. Дидина).

Из заболеваний септической этиологии у родильниц с пороком сердца чаще всего наблюдается мастит, метроэндометрит, послеродовая язва, реже Метрофлебит и тромбофлебит вен таза и ног.

Каких-либо выраженных отклонений от типичного срока развития симптомов перечисленных заболеваний у родильниц с пороком сердца не отмечается. Метроэндометрит и послеродовая язва выявляются на 3—5-й день, тромбофлебит — на 12—14-й день после родов.

Данные об особенностях течения послеродовых заболеваний при пороках сердца неоднородны. Так, А. А. Полякова и Н. А. Абдиева (1957) считают, что послеродовые заболевания у сердечных больных текут более вяло и длительно, чем у соматически здоровых женщин. В то же время, по данным нашей клиники, в клинической картине и сроках течения этих заболеваний зависимости от наличия порока сердца не отмечается.

Таким образом, кроме отмеченных выше двух критических периодов в течении пуэрперия у сердечных больных, имеется повышенная опасность развития послеродовых септических заболеваний в связи с активным ревматизмом. Профилактика этих осложнений имеет исключительное значение еще задолго до родов, с самого начала беременности, и должна включать настойчивое лечение ревматизма.

Недостаточная секреция молока (гипогалактия) часто встречается у родильниц, страдающих пороком сердца. По данным Н. М. Дидиной (1966), гипогалактия наблюдается у 12,5%, а по наблюдениям Л. Н. Гранат с соавторами (1967)—у 17,5% таких женщин. Предрасполагают к ее возникновению нейрогормональные нарушения, позднее прикладывание ребенка к груди, недостаточное развитие у него сосательного рефлекса. На функцию молочной железы оказывают влияние также некоторые лекарственные вещества, применяемые в пуэрперальном периоде с лечебной целью. Так, питуитрин, окситоцин, глютаминовая кислота усиливают секрецию молока, а препараты камфоры, диуретические средства, подавляют ее.