Учение о бронхиальной астме (краткие данные)

Описано также заболевание бронхиальной астмой на сернокислотном производстве. Заболевший рабочий имел длительный контакт с сернистым ангидридом. До поступления на производство больной страдал хроническим гайморитом (И. А. Хромченко, 1936).

Первичное проявление приступов бронхиальной астмы у химика, работавшего в лаборатории с фталеиновым ангидридом, описано Керном (Kern, 1939). Отец заболевшего страдал бронхиальной астмой.

Большое значение в развитии хронических заболеваний верхних дыхательных путей и хронических бронхитов у рабочих металлистов Верх-Исетского завода придается пыли. Профессиональные хронические бронхиты часто сопровождались удушливым кашлем, одышкой и цианозом. 20% рабочих являлись в поликлинику с астмоподобными приступами, постепенно переходящими в типичные астматические приступы. 16% рабочих прокатных станов (работа производилась в пыльной обстановке) были больны хроническим бронхитом и бронхиальной астмой (В. П. Луканин, 1934).

На перламутровом производстве из обследованных 300 рабочих у 6 человек была выявлена бронхиальная астма. Перламутровая пыль, состоящая из мелких острых осколков, ранит слизистые оболочки мелких бронхов, что влечет за собой хроническое раздражение и воспаление. Интересно отметить, что у этих больных бронхиальной астмой при кожных пробах с перламутровой пылью были получены отрицательные результаты (С. М. Генкин, 1931).

Бронхиальная астма встречается также у работников аптек. Они чаще заболевают в случае длительной работы с порошком ипекакуаны (Видаль и Абрами — Vidal, Abrami, 1924; Жолтрен—Joltrain, 1932). Отмечено, что фармацевты особенно уязвимы в отношении заболевания бронхиальной астмой из-за контакта с лекарствами, обладающими раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей. Бронхиальная астма у фармацевтов вызывается также подофиллином и другими веществами, хотя в сенсибилизации организма в сравнении с ипекакуаной они играют меньшую роль и встречаются реже.

По нашему представлению, профессиональные отравления хинондиамином (урсолом), сернокислым ангидридом и другими химическими веществами ведут к развитию на слизистой оболочке верхних и нижних дыхательных путей, как и на коже, различного рода первичных поражений, развивающихся по типу химического ожога. Перечисленные химические вещества, контактируя с тканями, вступают с ними в реакцию, вызывая вначале поверхностное раздражение слизистой типа ожога I—II степени. При более длительной экспозиции возникает некроз слизистой и подлежащих тканей. Продукты распада тканей и инфекционно-токсические вещества получают беспрепятственную возможность проникать внутрь организма и сенсибилизировать его. Таким образом, пораженная поверхность дыхательных путей становится входными воротами для тех или иных аллергенов. Сами же химические вещества в сенсибилизации организма в начале заболевания могут прямого участия и не принимать.

Что же касается влияния пыли на слизистые оболочки дыхательных путей у рабочих-металлистов и рабочих перламутрового производства, то необходимо отметить, что первичным является травматический бронхит, обусловленный действием в первом случае металлических частиц, а во втором — минеральной пылью с примесью частиц с острыми краями. Кроме того, у металлистов добавочным, вредным фактором является разность температур при выплавке и обработке металла, что ведет к гиперемии слизистой с последующим раздражением рецепторного аппарата бронхов.

Динамика развития заболевания профессиональным бронхитом описывается В. П. Луканиным так: «Болезненные изменения наблюдаются прежде всего в области верхних дыхательных путей и выражаются в гиперемии и гипертрофическом катаре, который довольно быстро переходит в атрофический». Это не является безобидным заболеванием, так как фактически выключаются защитные приспособления верхних дыхательных путей против вдыхания пыли, с одной стороны, и развивается инфекция на слизистых оболочках, с другой стороны. В результате пыль беспрепятственно поступает в легкие и вызывает в них те или иные изменения (хронический бронхит). Влияние токсико-инфекционных причин и в этих случаях следует считать доказанным.

В литературе имеются также указания на то, что в возникновении бронхиальной астмы, кроме вышеперечисленных факторов, могут играть еще роль: почва, климат, психогенные факторы и ряд других. Однако мы полагаем, что эти факторы следует скорее отнести к причинам, имеющим значение для генеза повторных приступов. Они не могут быть отнесены к факторам, ответственным за проявление первичного заболевания бронхиальной астмой.

Анализ приведенного краткого литературного материала приводит к следующему основному выводу: в огромном большинстве случаев первичному проявлению заболевания бронхиальной астмой предшествуют какие-либо острые инфекционно-токсические заболевания дыхательных путей или обострение хронически протекающих заболеваний, после которых спустя несколько дней или недель может развиться заболевание — первый приступ удушья.

В литературе уделяется большое внимание инфекции как причине, ведущей к развитию бронхиальной астмы. Из инфекций на первом месте находятся катар верхних дыхательных путей, хронический или острый бронхит, на втором — грипп и гриппозные, затем коревые и коклюшные пневмонии, а на третьем — другие инфекционные процессы, локализующиеся в различных отделах дыхательных путей и легочной ткани.

Страницы: 1 2 3 4