Участие печени в формировании общеклинической картины хронической почечной недостаточности (ХПН) рассматривается в общей проблеме гепаторенального синдрома. Эта проблема до настоящего времени остается весьма запутанной, изучается различными авторами с разных позиций, что порой приводит к диаметрально противоположным решениям. Значимость этой проблемы выходит за рамки чисто теоретической в связи с тем, что успех предложенных в последние годы радикальных методов лечения хронической почечной недостаточности (гемодиализ, трансплантации почки) определяется во многом участием печени, ее исходным состоянием. При изучении аутопсионного материала закономерно обнаруживались довольно значительные изменения со стороны печени. Доводом в пользу обязательности соучастия обоих органов в едином патологическом процессе является заинтересованность печени и почек во всех видах обмена (белковом, жировом, углеводном, водном, минеральном и т. д.).
В последние годы удлинение жизни больных ХПН достигнуто благодаря большим успехам консервативного и оперативного лечения, использованию многих сильнодействующих препаратов, повторным переливанием крови, что также может приводить к повреждениям печени, причинно не связанным с поражением почек.
Большое количество работ, посвященных рассматриваемому вопросу, было проведено в начале этого столетия и в период 30—50-х годов. В последние десятилетия интерес к этой проблеме не угас, однако исследований с использованием современных морфофункциональных методов изучения деятельности печени и почек мало (Л. М. Ладинская, 1973; Li Moli и соавт., 1961; Хигути Йосимицу с соавт., 1966, и др.). Именно эти немногочисленные работы дают основание усомниться в существующем традиционном представлении о больших изменениях в печени при хронической печеночной недостаточности. Источником ошибок в оценке возможного тяжелого поражения печени явилась неоднородность и малочисленность изучаемых контингентов лиц, страдающих нефропатией. Подобные сомнения возникали давно (С. М. Лукьянов, 1893). В 1958 году Е. М. Тареев писал об отсутствии постоянных и характерных изменений со стороны печени и критически относился к стремлению ряда авторов подчеркнуть при хроническом нефрите частоту клинически или, по крайней мере, лабораторно выявленного почечно-печеночного синдрома. Терминальные изменения печени, по мнению Е. М. Тареева, не отражают функционально-морфологического состояния органа при жизни. К аналогичным выводам пришла и Н. А. Ратнер (1948).
Для разрешения указанных сомнений необходимо проведение подробного клинико-морфологического исследования с обязательным изучением прижизненной морфологии печени и почек у лиц на различных стадиях и при различных формах нефропатий. С этой целью из 530 больных, страдающих различными формами заболевания почек, выделено 130 человек с хронической почечной недостаточностью IIб и IIIб степени (см. раздел классификации ХПН), вызванной прогрессированием хронического гломеруло- и пиелонефрита. Среди них у 75 больных имели место начальные клинические проявления почечной недостаточности (1-я группа) и у 65 человек — выраженные клинические проявления (2-я группа). Из последних в стационаре умерло 35 человек, у которых изучены посмертные морфологические изменения печени и почек. Выводы основаны на детальном изучении клинико-лабораторных данных, а также прижизненного морфологического исследования печени у 21 больного.
Для правильной оценки состояния печени большое значение имеет подбор адекватных проб. Вместе с тем целый ряд тестов (протеинограмма, определение липидов и т. д.) не является специфичным для поражения печени, однако ими широко пользуются.
В соответствии с принятым в аналогичных исследованиях в настоящей работе изучены следующие показатели функционального состояния печени: исследование общего белка и белковых фракций методом электрофореза на бумаге, определение билирубина крови (метод Ван-ден-Берга), холестерина и лецитина крови (метод Mrskos е. Tovarek), протромбинового индекса (метод Квика), активности щавелевоуксусной и пировиноградной трансаминазы (метод Reitman е Frankel), щелочной фосфатазы (метод Г. К. Шлыгина и С. Я. Михлина), гуанаэы крови (методика Hue е. Fre), сывороточной холинэстеразы (метод Hestrin), сорбитдегидрогеназы (методика с помощью оптического теста Варбурга), малатдегидрогеназы (методика Matterheimer), лактатдегидрогеназы (методика по Wroblewsky). Кроме указанного, изучены данные радиоизотопной гепатографии, пункционной биопсии печени и результаты аутопсии.