Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности

Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности мало известны широкому кругу врачей. Одно из первых упоминаний о развитии паралича нижних конечностей при уремии принадлежит Charcot (1873). В литературе последних лет в основном освещаются неврологические расстройства, возникающие в терминальной стадии ХПН. Между тем, даже умеренное нарушение функций почек может приводить к расстройствам центральной нервной системы, клинические проявления которых весьма разнообразны.

В неврологической клинике приходится иметь дело в основном с двумя группами больных с почечной патологией. Первую группу составляют больные, у которых нарушение функций почек возникает вследствие первичного поражения нервной системы. Вторая группа — больные с вторичным поражением нервной системы, являющимся осложнением почечной недостаточности. Недавно обращено внимание на существование семейных случаев почечной патологии и однотипных неврологических расстройств в виде слабости, атаксии и глухоты, выраженность которых может значительно варьировать (Rosenberg и др., 1970).

Интенсивное развитие нефрологии в последние годы увенчалось раскрытием механизмов многих расстройств, возникающих при заболеваниях почек и ХПН. Неврологические осложнения ХПН разнообразны, и природа их сложна. Убедительно показано, что в их происхождении наряду с артериальной гипертонией и уремической интоксикацией имеют значение нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия (КЩР), диспротеинемия, анемия и другие факторы. Установлено, что отдельные осложнения возникают не одновременно, а выраженность их может быть различной. Так, периферическая полиневропатия развивается при гиперкреатинемии выше 5—6 мг%. Вместе с тем симптомов поражения центральной нервной системы при этом еще не наступает. Очевидно, это объясняется эффективностью функции гематоэнцефалического барьера. Одновременное исследование концентрации креатинина в сыворотке крови и в спинномозговой жидкости показало, что в ликворе его содержится в 3—4 раза меньше (Prill, Voiles, 1973). Такого барьерного механизма для периферических нервов, по-видимому, не существует. Возможно от этого зависит более раннее поражение при ХПН именно периферических нервов.

Для электролитов и мочевины гематоэнцефалический барьер проницаем в большей степени, чем для креатинина. Концентрация натрия и мочевины в мозговой ткани и в ликворе определяют их гидратацию и осмолярность. Изменение последних, как будет показано ниже, определяет возникновение целого ряда симптомов поражения нервной системы. Общие периферические отеки далеко не всегда сопровождаются отечностью мозговой ткани. Она развивается при увеличении гидратации периферических тканей более чем на 40% (Prill, Voiles, 1973). В зависимости от интенсивности развития отека мозга будут возникать те или иные общемозговые симптомы (головная боль, раздражительность, сонливость). Особо неблагоприятным является сочетание отека мозга с артериальной гипертонией, которое нередко проявляется гипертоническим кризом и судорожным синдромом.

Одной из причин нарушений функций нервной системы при ХПН являются нарушения КЩР. В физиологических условиях рН спинномозговой жидкости (7,305±0,028) ниже, чем сыворотки крови (7,37—7,45). При свойственном ХПН метаболическом ацидозе крови может снижаться рСO2 в ликворе и развиваться относительный его алкалоз, что приводит к уменьшению возбудимости мембраны нервных клеток.

Сложный комплекс нарушений гомеостаза при ХПН естественно сказывается на состоянии нервной системы. Неврологические осложнения нередко доминируют в клинической картине заболевания почек и трудно поддаются лечению. Поэтому задача клиницистов заключается в возможно более раннем их выявлении. Анализ литературных данных и собственных наблюдений (более 50 больных) позволяет выделить три стадии в развитии неврологических проявлений ХПН: субклиническую, стадии преходящих и стойких неврологических расстройств.