Дыхательная недостаточность проявляет себя в виде гипоксемии или гиперкапнии. Гипоксемия может не сопровождаться гиперкапнией. Однако у больного, который дышит воздухом, гиперкапния никогда не наступает без возникновения сопутствующей ей гипоксемии определенной степени (Campbell, 1965). Поэтому целесообразно подразделить дыхательную недостаточность на вентиляционную (сопровождающуюся гипоксемией и гиперкапнией) и гипоксемическую (проявляющуюся только в гипоксемии).
Вентиляционная недостаточность
Вентиляционная недостаточность является главным образом результатом нарушения соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, а сопротивлением их раздуванию со стороны грудной стенки, плевры, легких или дыхательных путей. Влияние патологических изменений этих механизмов лучше всего рассмотреть в соответствии с их анатомической локализацией.
Головной мозг. Расстройства функции ствола мозга могут быть связаны с повреждениями сосудов или опухолевым процессом. Однако наиболее частой причиной служат генерализованные мозговые нарушения. Обычными причинами такой генерализованной депрессии являются гипоксемия, гипотензия, повышение внутричерепного давления, инфекционные поражения и отравления (в том числе анестетиками и другими депрессантами).
Помимо явных патологических изменений, ведущих к центральному угнетению дыхания, существует ряд состояний, при которых дыхательные экскурсии не нарушены, но по разным причинам расстроены центральные механизмы регуляции. Такие больные должны по указанию врача глубоко дышать, но если их оставляют в покое, возникает гиповентиляция и развиваются дыхательная недостаточность и ателектазы. Подобного рода расстройства регуляции встречаются при хронической горной болезни, некоторых опухолях ствола мозга и врожденных пороках затылочного отверстия, в некоторых случаях полиомиелита и энцефалита и, наконец, у больных, страдающих так называемой первичной альвеолярной гиповентиляцией. Этиология последнего синдрома недостаточно ясна, хотя он чаще всего наблюдается при ожирении. Несмотря на существующее мнение о редкости подобного нарушения, вполне возможно, что при детальном исследовании выявится его участие и при других патологических состояниях. Например, известны некоторые больные, страдающие хронической обструкцией дыхательных путей, у которых уровень рCO2 выше, чем это можно было бы ожидать на основании оценки их вентиляционной способности. Несомненно, что у этих больных не может быть нормального дыхания. Однако они могут дышать гораздо лучше, чем это происходит в действительности.
Заболевания, сопровождающиеся поражением ствола мозга, обычно сочетаются с бульбарным параличом. Это ведет к нарушению чувствительности и двигательным расстройствам со стороны глотки и гортани со значительным риском аспирационной пневмонии. Паралич гортани сопровождается нарушением механизма кашля, следствием чего является задержка секрета и так называемая влажная дыхательная недостаточность.
Спинной мозг, двигательные нейроны, нервно-мышечные соединения, дыхательные мышцы. К недостаточности дыхания чаще всего ведут такие поражения спинного мозга, как травматический разрыв и полиомиелит. Двигательные и чувствительные нервы иногда поражаются острым полиневритом (синдром Гюлейн-Барре) или демиелинизацией, которая осложняет порфирию. Нервно-мышечная проводимость может быть нарушена при расстройстве электролитного равновесия (особенно при низком содержании калия в плазме), под влиянием токсина ботулизма и мышечных релаксантов. Затянувшаяся релаксация бывает связана с передозировкой, нарушением их разрушения в организме, неадекватным применением антагонистов. Действие этих препаратов может быть продлено также при снижении температуры тела или при уменьшении мышечного кровотока. Использование релаксантов с терапевтической целью (например, при лечении столбняка или эпилептического статуса) может привести к таким нарушениям вентиляции, при которых становится необходимым ее искусственное поддержание. Острые заболевания дыхательных мышц встречаются редко, но иногда могут вызывать вентиляционную недостаточность.
Механизм нарушений нервно-мышечной системы, ведущий к вентиляционной недостаточности, понятен. Однако есть определенные физиологические тонкости, которые имеют клиническое значение.
Во-первых, функциональные резервы дыхательных мышц достаточно велики и не всегда могут быть точно определены с помощью таких тестов, как измерение жизненной емкости легких. Может возникнуть значительная мышечная слабость, не выявляемая этими тестами. Такую слабость можно предположить, если другие проявления, связанные с деятельностью дыхательных мышц, ослаблены или если отмечена слабость других мышц, иннервируемых теми же спинальными сегментами или нервами (Campbell, 1958).
Во-вторых, больные со значительной мышечной слабостью часто страдают выраженной одышкой, даже если вентиляция, судя по газам крови, вполне адекватна. Это явление можно объяснить необходимостью усиления нервной импульсации для стимуляции ослабленных мышц.
Такие больные нуждаются в тщательном наблюдении, так как они склонны к возникновению быстро прогрессирующей вентиляционной недостаточности.
В-третьих, нормальный уровень рCO2 нельзя рассматривать как показатель удовлетворительного состояния дыхания. Неспособность произвести глубокий вдох или откашляться может привести к развитию ателектазов и задержке секрета. Это ведет к нарушению вентиляционно-перфузионного отношения и гипоксемии. Именно по этой причине больные с прогрессирующим нервно мышечным параличом нуждаются в респираторной помощи, если их жизненная емкость снижается до четверти или даже трети нормальной величины, несмотря на нормальный уровень рCO2 (см. главу 11).
Грудная клетка и плевра. Прочность и механическая однородность грудной клетки являются очень важным условием, обеспечивающим передачу усилия дыхательных мышц легким. Поэтому вентиляционная недостаточность появляется обычно вследствие раздавливания (нарушение прочности) или кифосколиоза (потеря однородности) грудной клетки. С другой стороны, вентиляционная недостаточность редко возникает при анкилозирующем спондилите, когда грудная клетка становится жесткой, но сохраняет обычную форму. Вентиляция может быть нарушена также при пневмотораксе, особенно в сочетании с бронхо-плевральным свищом.
Легочное кровообращение. В главе 1 было отмечено, что снижение давления в легочной артерии сопровождается изменениями в распределении легочного кровотока. Перфузия альвеол в верхних отделах легких прекращается и увеличивается альвеолярное и физиологическое мертвое пространство. У больных с нормальной центральной регуляцией дыхания и удовлетворительной сократительной способностью мышц увеличение мертвого пространства выражается в возрастании минутного объема. В результате альвеолярная вентиляция и артериальное рCO2 поддерживаются на нормальном уровне. Если вентиляционная компенсация в связи с заболеванием ограничивается, то альвеолярное и артериальное рCO2 может увеличиться, а альвеолярное и артериальное рO2 соответственно упадет. Снижение давления в легочной артерии акцентируется повышением внутриальвеолярного давления при искусственной вентиляции.
Снижение давления в легочной артерии может наступить в результате применения ганглиоблокирующих препаратов (Eckenhoff е. а., 1963) и при уменьшении объема крови вследствие кровотечения или потери жидкости (Freeman, Nunn, 1963). Возможно также увеличение физиологического мертвого пространства при эмболии легочной артерии (Jones, Good, 1965), при жировой эмболии и после временной остановки кровообращения (Раиса, Sykes, 1966). Во всех перечисленных случаях возрастание физиологического мертвого пространства приведет к вентиляционной недостаточности, если больной не способен к компенсаторному увеличению вентиляции.
Легкие и дыхательные пути. Изолированное поражение легких или бронхов редко является непосредственной причиной вентиляционной недостаточности, за исключением бронхиальной астмы и закупорки дыхательных путей. Большинство патологических процессов, поражающих легкие, вызывают увеличение секреции, что повышает сопротивление дыхательных путей и снижает их податливость. Однако даже если секреция чрезмерна, вентиляционная недостаточность отнюдь не обязательна. Она обычно наступает только в том случае, если затруднено откашливание мокроты или возникает центральное угнетение дыхания в связи с гипоксемией или токсемией. Пси этому снижение податливости или повышение сопротивления дыхательных путей является лишь условием для возникновения вентиляционной недостаточности, которое реализуется в случае присоединения инфекции, гипоксемии и при применении лекарственных средств, нарушающих равновесие, угнетая сознание или дыхание.
Острые легочные заболевания. Вентиляционная недостаточность в связи с острыми заболеваниями легких чаще всего возникает при бронхиолитах у детей, пневмониях у взрослых и при послеоперационных легочных осложнениях. Во всех подобных ситуациях происходит нарушение выделения секрета. Именно это обстоятельство в конечном счете обусловливает недостаточность.
При бронхиальной астме увеличение сопротивления дыхательных путей связано с бронхоконстрикцией, с набуханием слизистой оболочки и гиперсекрецией. Дыхательная недостаточность обычно развивается только на фоне тяжелой одышки. Однако у некоторых больных недостаточность возникает и при отсутствии «острых» симптомов. Часто наблюдается выраженное увеличение физиологического мертвого пространства и венозного примешивания, что связано со значительными нарушениями равномерности вентиляции. Однако на ранних стадиях альвеолярная вентиляция поддерживается удивительно хорошо. Если возникает дыхательная недостаточность, то это происходит с угрожающей быстротой.
Хронические заболевания легких. Наиболее частыми причинами возникновения вентиляционной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями легких являются хронический бронхит и эмфизема (см. главу 14). Для таких больных характерны как механические расстройства вентиляции, так и снижение ее эффективности, вызванное нарушениями равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. Развитие вентиляционной недостаточности сочетается с расстройствами регуляторной функции дыхательного центра, при которых теряется его чувствительность к углекислоте и особое значение приобретает гипоксия. Возможно, что бесконтрольное применение кислорода способно не только устранить этот эффект гипоксии, возбуждающий дыхательный центр, но и привести к увеличению физиологического мертвого пространства в связи с уменьшением давления в легочной артерии (Pain, Read. Read, 1965).
Гипоксемическая недостаточность
Синдром «альвеолярно-капиллярного блока». При многих заболеваниях, сопровождающихся диффузной инфильтрацией легочной ткани, возникают характерные нарушения легочной функции. При этом развиваются рестриктивные расстройства вентиляции (т. е. снижение податливости), гипоксемия и увеличение физиологического мертвого пространства. Артериальное рCO2 часто низкое, а гипоксемия нарастает при физической нагрузке. Обнаруживаемое в подобных случаях значительное уменьшение так называемой диффузионной способности связано, как уже было отмечено, главным образом с выраженными нарушениями вентиляционно-пер-фузионных отношений. Маловероятно, что при этом может возникнуть генерализованный блок диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Картину, сходную с этой, часто наблюдают при левожелудочковой недостаточности.
Заключение
Вентиляционная недостаточность может быть обусловлена нервно-мышечными нарушениями, дефектами грудной клетки, повышением сопротивления при вдохе. Хотя недостаточность могут вызвать расстройства, локализующиеся в каком-нибудь одном звене, чаще она является результатом комбинации причин. Провоцирующими моментами обычно служат инфекция, оперативное вмешательство, какое-либо присоединившееся заболевание или применение фармакологических препаратов, угнетающих дыхание.