Признаки дыхательной недостаточности

Течение дыхательной недостаточности

Признаки дыхательной недостаточности зависят от причины ее возникновения. У больных с хроническими заболеваниями легких напряжение газов крови может оставаться в пределах нормы на протяжении многих лет. По мере прогрессирования заболевания изменения напряжения газов крови отмечаются вначале только при физической нагрузке. Однако в последующем, при дальнейшем ухудшении, эти сдвиги можно обнаружить уже и в покое. У таких больных острое ухудшение состояния наступает чаще всего в результате воспалительного процесса в легких, под влиянием оперативного вмешательства, при применении угнетающих дыхание фармакологических средств или в результате развития интеркуррентного заболевания. Буквально на протяжении нескольких часов задержка выделения секрета или ухудшение механических свойств легких вызывают нарастание гипоксемии и гиперкапнии. Ярко выраженные изменения напряжения газов крови приводят к дальнейшему угнетению дыхательного центра, кашлевого рефлекса и в конечном счете к коме (углекислый наркоз) и мозговой гипоксии.

Для острой дыхательной недостаточности, развивающейся, например, в результате передозировки лекарственных препаратов, остановки сердца или внезапной обструкции дыхательных путей, характерна несколько иная симптоматика. Однако это все та же гипоксемия, которая в конечном счете приводит к гибели больного. У больного со здоровыми легкими при дыхании воздухом полное внезапное прекращение вентиляции вызывает смерть от гипоксии примерно через 4 минуты. Этого времени вполне достаточно, чтобы использовать кислород, содержащийся в легких, и его небольшие запасы в крови и тканевой жидкости. Если перед остановкой дыхания легкие больного были заполнены кислородом, остановка сердца наступает иногда через 10—15 минут. С другой стороны, если альвеолярная концентрация кислорода уже снижена, например, в результате предшествующей гиповентиляции. остановка сердца наступает уже через 1—2 минуты.

Последствия остановки дыхания для элиминации углекислоты менее серьезны, так как в организме существуют депо большой емкости. Углекислота связывается не только кровью, но и тканями. У больного в состоянии апноэ напряжение углекислоты растет медленно (со скоростью 3—6 мм рт. ст. в минуту). Поэтому опасный уровень (90—100 мм рт. ст.) может быть достигнут только через 10—15 минут. Такая степень дыхательного ацидоза приводит к снижению рН до 7,1—7,2 при условии, что метаболический компонент кислотно-щелочного состояния сохраняется на нормальном уровне. Хотя подобные изменения опасны, особенно у ослабленного больного, они отнюдь не обязательно фатальны. Действительно, в условиях хорошей оксигенации paCO2, равное 150 мм рт. ст., и рН 6,7 совместимы с жизнью. По этой причине накопление углекислоты вызывает опасения лишь у больных с постепенно нарастающей дыхательной недостаточностью, например при хронических заболеваниях легких.

При других формах дыхательной недостаточности чаще всего наибольшую опасность представляет гипоксемия и лечение должно быть активно направлено на ее коррекцию.