Эта глава посвящена некоторым специальным вопросам оценки и лечения дыхательной недостаточности у новорожденных и детей. Она не содержит исчерпывающего наложения всех аспектов проблемы. Более детальную информацию по этому вопросу можно получить в превосходной монографии Avery (1964).
Причины дыхательной недостаточности
Врожденные пороки. Дыхательная недостаточность может возникнуть как следствие пороков развития легких, дыхательных путей или грудной стенки. Стеноз или атрезия дыхательных путей и недоразвитие легких встречаются относительно редко. Более часто наблюдают трахео-пищеводный свищ, а в группе пороков развития и деформаций грудной стенки — диафрагмальную грыжу. В обоих случаях в терапии дыхательной недостаточности основную роль играет оперативное лечение, которое должно быть предпринято немедленно после постановки диагноза. Иногда пороки развития крупных сосудов являются причиной обструкции дыхательных путей в результате их сдавливания.
Синдром расстройства дыхания новорожденных. Это наиболее частая причина ранней смерти новорожденных после преждевременных родов. Патогенез осложнения неизвестен. Отмечают выраженное уменьшение количества легочного серфектанта и неустойчивое состояние альвеол, склонных к коллапсу. Для раздувания легких требуется большое давление, но как только в конце вдоха оно падает, альвеолы вновь спадаются. Таким образом, каждый вдох напоминает первый. Вследствие значительной неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови справа налево через спавшиеся й заполненные экссудатом альвеолы возникает тяжелая гипоксемия. Шунтирование может происходить также через незаращенное овальное отверстие. Резкое увеличение работы дыхания приводит к вентиляционной недостаточности. Несмотря на повышение легочного сосудистого сопротивления, недостаточность правого сердца встречается сравнительно редко.
Диагноз основывается на данных акушерского анамнеза, объективного исследования, рентгенологической картины и анализов газов крови. Наиболее часто синдром возникает у недоношенных (особенно после кесарева сечения), при наличии в анамнезе у матери диабета, в случаях патологии плаценты и внутриутробной асфиксии.
В течение первых нескольких часов необходимо пристальное наблюдение. Синдром проявляется нарастанием затруднений дыхания, увеличением частоты пульса и дыхательных экскурсий, втяжением межреберий и «хрюкающим» типом дыхания. Без применения кислорода часто развивается цианоз. Рентгенологическое исследование не только позволяет исключить другие возможные причины расстройства дыхания, но и выявляет характерную картину — диффузную зернистость легочных полей с четко видимыми бронхами, напоминающими воздушную бронхограмму. Для определения степени шунтирования справа налево исследование газов крови нужно проводить после 20-минутного периода ингаляции чистого кислорода. Если в подобных условиях артериальное pO2 ниже 100 мм рт ст., а рН ниже 7,2 — прогноз очень плохой (Boston е. а., 1964; Prod'hom е. а., 1965).
Лечение вначале носит поддерживающий характер. Точно доказано, что сохранение нормальной температуры существенно улучшает исход (Buetow, Klein, 1964; Day е. а., 1964). Наиболее чувствительным показателем температуры тела является кожная температура живота. Ее следует поддерживать на уровне 36—36,5°, соответственно регулируя температуру в кювезе. Обычно удается добиться сохранения нормальной температуры тела, обеспечивая температуру в кювезе 32—34°. Учитывая опасность fibroplasia retrolentalis, оксигенотерапия требует большой осторожности. Возникновение этого осложнения особенно вероятно у маленьких недоношенных детей при артериальном pO2, превышающем примерно 140 мм рт. ст. на протяжении нескольких часов. Поэтому, проводя кислородную терапию, необходимо создавать такую концентрацию кислорода, которая обеспечит артериальное pO2, близкое 100 мм рт. ст. По предложению Usher (1963), внутривенную инфузионную терапию назначают в виде 10% раствора глюкозы 65 мл/кг в сутки. Теоретически обоснована коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния на фоне поддержания нормальных величин pCO2 и pO2. Smith (1965) рекомендует добавлять бикарбонат к инфузируемой жидкости (100 мл 10% раствора глюкозы), опираясь на следующие расчеты: при рН 7,25—7,35 добавляют 5 мэкв NaHCO3, при рН 7,15—7,25—10 мэкв, при рН ниже 7,15 добавляют 15 мэкв NaHCO3.
Согласно некоторым наблюдениям, ТНАМ (см. главу 16) иногда более эффективен, чем бикарбонат, возможно, благодаря его влиянию на легочное кровообращение (Gupta, Dahlenburg, Davis, 1967). В процессе лечения необходимы повторные исследования показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС), определяющих дальнейшую тактику. По мнению Smith (1965), если гематокрит ниже 40%, показана трансфузия консервированной крови и назначение витамина К.
В связи с неопределенностью прогноза и значительными различиями результатов лечения в разных лечебных учреждениях довольно трудно сформулировать показания к аппаратной вентиляции (Reid, Tunstall, Mitchell, 1967). Тем не менее в настоящее время общепризнаны два основных показания к аппаратной вентиляции. К ним относятся, во-первых, повторяющиеся эпизоды апноэ у маленьких недоношенных детей. У таких детей обычно нет явных клинических признаков расстройства дыхания, отсутствует уплотнение легких, но на аутопсии часто обнаруживают гиалиновую мембрану (Reid, Mitchell, 1966). Второе показание к ИВЛ — прогрессирующее ухудшение состояния, несмотря на консервативную терапию и полную коррекцию нарушений КЩС. Многие педиатры сейчас считают, что если вес ребенка меньше 1500 г, рН ниже 7,2 и напряжение кислорода не превышает 100 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода, следует прибегнуть к аппаратной вентиляции. Оптимальные условия для вентиляции создает назотрахеальная интубация пластмассовой эндотрахеальной трубкой (Thomas е. а., 1965; Reid, Tunstall, 1966). В этих случаях приходится использовать высокое давление вдувания и большую частоту экскурсий (60—80 в минуту), что может осложниться пневмотораксом или гипотензией. Для борьбы с гипотензией, являющейся результатом высокого давления вдувания, показана гемотрансфузия. По мере улучшения состояния ребенка эта гиперволемия в последующем может быть ликвидирована. Основная цель приведенной схемы лечения — поддержание жизненных функций ребенка до тех пор, пока начнется образование в достаточном количестве серфектанта, способного обеспечить стабильное состояние легких и нормальное давление раздувания. В нормализации процесса образования серфектанта возможно существенная роль принадлежит адекватной оксигенации и коррекции нарушений КЩС. Установлено, что инфузия ацетилхолина в легочную артерию способна снизить сосудистое сопротивление малого круга (Chu е. а., 1965). Однако эта мера вряд ли может оказать благоприятный терапевтический эффект, так как продолжительность действия препарата у человека слишком коротка. К сожалению, до настоящего времени применение аппаратной вентиляции не всегда удачно и встречает множество технических трудностей. Кроме того, после длительного лечения наблюдают самые разнообразные изменения легких.
В некоторых медицинских центрах испытывают возможности гипербарической оксигенации, помещая ребенка в специальный гипербарический кювез. Повышение количества растворенного в плазме кислорода, обеспечиваемое этим методом, безусловно полезно. Однако, резюмируя мнения многих авторов, в том числе имеющих наибольший опыт, можно заключить, что гипербарическая оксигенация имеет меньшее значение, чем ИВЛ.
Легочное кровотечение обычно наблюдают у недоразвитых детей, у которых оно часто сочетается с респираторной инфекцией или холодовой травмой. Однако этиология осложнения до сих пор не выяснена. Чаще всего легочное кровотечение возникает у недоношенных детей на протяжении первой недели жизни, но может наступить и позже в возрасте 2—3 недель. Внезапно возникает цианоз, после чего вскоре обнаруживают появление во рту кровянистой жидкости. Несмотря на гемотрансфузию и применение кислорода, быстро наступает смерть.
Внелегочные причины дыхательной недостаточности.
Лекарственные препараты. Плацента проницаема для многих фармакологических средств. Однако чаще всего вызывают угнетение дыхания у плода барбитураты и опиаты. Эффект опиатов может быть снят введением ребенку налорфина (0,2 мг/кг веса тела). Анестетики также могут быть причиной угнетения дыхания новорожденного как во время родов, так и после операции.
Повреждение мозга у новорожденного наиболее часто связано с глубокой асфиксией, в особенности сопровождаемой циркуляторной недостаточностью. Вторая причина — кровотечение из венозного синуса, обусловленное родовой травмой. Третья причина — внутрижелудочковое кровоизлияние, наблюдаемое главным образом у очень недоношенных детей (с весом менее 1500 г) и являющееся скорее следствием дыхательной недостаточности, чем родовой травмы. При всех перечисленных состояниях, приводящих к повреждению мозга, наблюдают дыхательную недостаточность, периодическое или полное апноэ. В этих случаях обычно отсутствуют какие-либо очаговые симптомы, которые позволили бы отличить кровоизлияние в мозг от его отека в связи с асфиксией. Люмбальная пункция подтверждает диагноз и в то же время дает возможность исключить менингит.
Столбняк новорожденных. Это осложнение нередко встречают в некоторых тропических и субтропических странах, где оно дает высокую летальность. Летальность удалось значительно снизить благодаря тотальной кураризации и искусственной вентиляции легких (Adams е. а., 1966).