Эндометриоз и бесплодие

  • Читать сначала
  • С появлением информации о значении простагландинов в индукции и поддержания сократительной функции матки естественным стало предположение о возможности влияния их на перистальтику маточных труб и возможной патогенетической роли в бесплодии при эндометриозе. S. Meldrum и соавт. (1977) полагают, что простагландины, выделяемые эндометриальными имплантатами, попадают в перитонеальную жидкость и могут ухудшать перистальтику и транспортную функцию маточных труб. Их мнение основано на результатах определения содержания простагландинов Е (PGE) и F2 a (PGF) вжидкости, аспирированной из прямокишечно-маточного углубления у больных с различными формами эндометриоза. Радиоиммунологическим методом они установили зависимость концентрации простагландинов от степени распространенности эндометриоза. При минимальном эндометриозе концентрация простагландинов в перитонеальной жидкости и крови была одинаковой, а отношение PGF/PGE было меньше единицы. У больных с распространенным эндометриозом имело место 10-кратное увеличение PGF и увеличение соотношения PGF/PGE. В содержимом эндометриоидных кист концентрация простагландинов превышала таковую более чем в 100 раз по сравнению с сывороткой крови больных.

    Установленная авторами зависимость содержания простагландинов от степени распространенности эндометриоза коррелирует с результатами лечения бесплодия. Об этом речь пойдет в конце раздела.

    Сложные взаимоотношения влияния простагландинов и прогестерона на сократительную деятельность матки распространяются и на сократительную функцию маточных труб. При этом оказывает влияние прогестерон не только в циркулирующей крови, но и находящийся в перитонеальной жидкости как при нормальной овуляции, так и при неовулировавшем фолликуле.

    Патогенетическая роль дисфункции многокомпонентной иммунной системы в развитии эндометриоза в настоящее время не вызывает сомнений. Поэтому вполне вероятно, что у части больных эндометриозом одной из причин бесплодия являются иммунные нарушения. В первую очередь это относится к пациенткам с нормальным двухфазным менструальным циклом и проходимыми маточными трубами при условии отсутствия патологических изменений в спермограмме мужа (полового партнера).

    Иммунная реакция на сперматозоиды в организме женщины может реализоваться через антитела или клеточно-опосредованные механизмы.

    Наиболее значительной областью развития иммунологической активности в женских половых органах является шейка матки, в меньшей степени — эндометрий, маточные трубы и влагалище [Cinader В., de Week А., 1976].

    Сторонники иммунологической концепции патогенеза эндометриоза [Weed В., Argnembourg Р., 1980] полагают, что белки и продукты метаболизма, образующиеся при циклической трансформации эндометриоза, не выводятся из организма, как это бывает в фазе десквамации эндометрия из полости матки, а фагоцитируются и резорбируются окружающими очаги эндометриоза тканями, что влечет за собой аутоиммунную реакцию. Последняя может проявиться и в аутоспермоиммунизации.

    Возможной причиной бесплодия у больных эндометриозом может быть фагоцитоз сперматозоидов макрофагами, находящимися в перитонеальной жидкости [Haney A. et al., 1981; Muscato J. et al., 1982; Halme J. et al., 1984]. По экспериментальным данным J. Muscato и соавт. (1982), фагоцитарная активность макрофагов, полученных из перитонеальной жидкости женщин, страдающих эндометриозом и бесплодием, превышает таковую по сравнению с макрофагами от женщин, не имеющих эндометриоза.

    Из анатомических изменений (в связи с их редкостью) наименьшее значение имеют рубцовая деформация шейки матки и стеноз цервикального канала, обусловленные эндометриозом и затрудняющие продвижение сперматозоидов. Поэтому не может не вызвать удивления мнение Н. Jones, J. Rock (1977), которые при анализе теорий, объясняющих бесплодие при эндометриозе, рубцовую деформацию шейки матки ставят на первое место. Второй причиной бесплодия они считают боли при половых сношениях, ограничивающие частоту последних, что уменьшает вероятность наступления беременности у пациенток с эндометриозом. Допускается также, что эндометриальный имплантат «привлекает к себе оплодотворенную яйцеклетку, уводя ее тем самым от маточной трубы» (теория «Далилы»).

    Однако нельзя игнорировать морфологических изменений в яичниках при эндометриозе. А. Е. Колосов (1985), проведя морфологический анализ фоновых процессов в яичниках с целью выяснения их значения в развитии эндометриоза, эндометриоидных кист и рака (110 наблюдений), показал, что среди всех обследованных больных строение яичников вне зон эндометриоидных структур весьма характерно и выражалось признаками дегенерации яйцеклеток, кистозной и фиброзной атрезией фолликулов, текоматозом стромы и наличием фолликулярных кист. Указанные морфологические изменения, с нашей точки зрения, могут иметь определенное значение в генезе бесплодия у больных эндометриозом.

  • Читать дальше