Эндометриоз плевры и диафрагмы. Несмотря на существующее мнение о редкости поражения плевры и диафрагмы эндометриозом, публикаций на эту тему довольно много [Bungeler W., Sulveira F., 1939; Nicholson H., 1951; Barnes J., 1953; Brews A., 1954; Maurer E. et al., 1958; Ripstein C. et al., 1959; Kovarik J. et al., 1966; Leh Т., 1967; Labay G. et al., 1971; Magre J. et al., 1971; Granberg I. et al., 1977].
Следует отметить, что все сообщения свидетельствовали о правостороннем процессе. Лишь в одном наблюдении [Granberg I. et al., 1977] имело место левостороннее поражение плевры у 35-летней женщины. Одновременно у больной был эндометриоз средней доли правого легкого, нижней доли левого легкого, эндометриоз органов таза и брюшной полости. Так же, как и при эндометриозе легких, первое описание поражения плевры сделали патоморфологи W. Bungeler, F. Silveira (1939), обнаружившие узелки эндометриоза в верхнем отделе плевры трупа 42-летней женщины, погибшей от хронической пневмонии. Эндометриоз располагался справа.
Преимущественно правостороннее поражение плевры и диафрагмы объясняется анатомическими отношениями брюшной и правой плевральной полости.
Распространение эндометриоза из брюшной полости в плевральную возможно не только через имеющееся анатомическое сообщение в области прохождения нижней полой вены через правый купол диафрагмы, но и через перфорационное отверстие, образующееся в диафрагме в результате ее деструкции эндометриозом [Brews А., 1954; Maurer Е. et al., 1958, и др.]. Проникающие с геморрагической жидкостью через диафрагму элементы эндометрия, а точнее эндометриоза, имплантируются на плевре и дают начало образованию новых очагов. Об этом свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, опубликованные в литературе, и экспериментальные исследования Н. Harbitz (1934). Введенные в плевральную полость крольчих кусочки эндометрия хорошо приживались на диафрагмальной плевре и разрастались не только в сторону плевральной полости, но и в костную ткань ребра, вплоть до мозгового слоя. Приведенный эксперимент лишний раз подтверждает высокую способность имплантированного эндометрия не только к приживлению в удаленные от половых органов ткани, но и к проявлению пролиферативных и деструктивных свойств.
Приживлению имплантатов и развитию эндометриоза плевры и диафрагмы способствуют наличие в организме больных благоприятного гормонального фона и изменения иммунной системы.
Кроме того, эндометриоз плевры и диафрагмы может явиться результатом непосредственного распространения процесса из легких, где он возник в результате гематогенного заноса частиц эндометрия. Преимущественно субплевральное расположение очагов эндометриоза в легких позволяет допустить возможность такого генеза.
Вопрос о метаплазии мезотелия плевры в эндометриоподобную ткань пока еще остается открытым (см. гл. 2). Тем не менее более правильно говорить о невозможности подобного превращения.
Характерным клиническим проявлением эндометриоза плевры и диафрагмы является рецидивирующий гемо- и пневмоторакс. Скопление геморрагической жидкости в плевральной полости нередко происходит параллельно с образованием геморрагического или светло-коричневого асцита в брюшной полости и обычно совпадает с менструальными днями. Накопление жидкости в плевральной полости может сопровождаться болями в правой половине грудной клетки, появлением кашля с мокротой и лихорадочным состоянием. Однако в наблюдении С. Ripstein и соавт. (1959) зависимости обострения заболевания (скопления геморрагической жидкости в плевральной полости и другие симптомы) от менструального цикла установлено не было. Последнее может быть обусловлено распространенностью эндометриоза, подобно тому, как это имеет место при генерализованном эндометриозе органов таза и брюшной полости.