Наряду с фитонцидами — нормальными продуктами жизнедеятельности — в растениях вырабатываются и антибиотики другого рода, они возникают только в ответ на проникновение патогенных микроорганизмов. Такие вещества получили название фитоалексинов. Большинство из них имеет фенольную природу. Таковы пизатин (фитоалексин гороха), фазеолин фасоли, оксифазеолин сои, медикарпин из люцерны. Фитоалексины возникают в погибающих под воздействием паразита клетках растения-хозяина. При этом разные возбудители вызывают образование одного и того же фитоалексина у данного вида растений. Следовательно, их образование — реакция неспецифическая, закодированная в наследственности растения-хозяина. Проникновение паразита — лишь сигнал к выработке фитоалексина.
Фитоалексин очень точно воздействует на самые уязвимые точки как собственной клетки, пораженной патогеном, так и клеток самого возбудителя, вызывая подавление биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, повышение проницаемости биомембран, такое нарушение окислительного обмена, при котором освобождающаяся при окислении энергия не запасается и не используется. Поражение центральных процессов жизнедеятельности — причина универсальности действия фитоалексина.
Фитонциды и фитоалексины — это разные формы реакции иммунитета растений, разные типы антибиотиков. Роль фенольных соединений в развитии этих реакций иммунитета весьма велика. Но защитная роль фенольных веществ не ограничивается и не исчерпывается их участием в формировании барьеров и антибиотической активностью. И те фенолы, которые нетоксичны для паразитов и не убивают их непосредственно, могут участвовать в других, более сложных реакциях иммунитета. К их числу относятся раневые реакции и реакции «сверхчувствительности».
Раневые реакции мы рассмотрим на примере повреждения клубней картофеля, но они развиваются и у других растений. Механическое повреждение (порезы, царапины и т. п.), разрушая защитные барьеры клубня, облегчает проникновение инфекции. Ответная раневая реакция со стороны тканей клубня воздвигает на пути инфекции новый барьер. Прежде всего повреждение усиливает размножение клеток в области травмы. Из делящихся клеток формируется «заменитель» поврежденной оболочки клубня — так называемая раневая перидерма — несколько рядов вытянутых клеток, образующих барьер, который напоминает по упаковке клеток кирпичную кладку. Одновременно резко усиливается процесс образования в клубне новых молекул фенольных соединений и приток их из более глубоких слоев. Фенолы пропитывают формирующуюся оболочку, их концентрация повышается до уровня, характерного для естественной оболочки клубня.
Механическое повреждение приводит к тому, что ферменты (фенолоксидазы и пероксидазы), которые в здоровой клетке пространственно отделены от своих субстратов-фенолов, частично освобождаются и вступают в контакт с фенольными соединениями. В результате развивающегося окисления образуются семихинонные радикалы и хиноны, токсичность которых по отношению к патогенным возбудителям значительно выше. Кроме того, развивающаяся под влиянием оксидаз окислительная конденсация фенолов приводит к образованию темноокрашенных полифенольных соединений типа таннинов, меланинов, которые довершают формирование защитного барьера.
В тех случаях, когда механического повреждения тканей растения нет, проникающий паразит также нарушает их целость, частично высвобождает окислительные ферменты и развивается ответная реакция тканей растения, которая очень напоминает раневую. В месте проникновения возбудителя и в прилегающих тканях также увеличивается концентрация фенолов (за счет усиленного синтеза и притока), возрастает потребление кислорода, активность фенолоксидаз и пероксидаз. Интересно, что у растений, устойчивых к данному паразиту, эти изменения развиваются быстрее и выражены сильнее, чем у чувствительных, восприимчивых сортов или видов.