Теория соматических мутаций получила недавно подкрепление в экспериментах Кертиса и Сцилларда с ионизирующим излучением. Спонтанные мутации, связанные и не связанные митозом непрерывно возникают во всех доступных для исследования тканях и с возрастом накапливаются. Мутантные клетки в большом числе встречаются почти во всех органах старых людей, так же как и животных. Это аномальные клетки, и они ослабляют функцию соответствующих органов. С помощью мутагенных ионизирующих излучений можно получать результаты, сходные с теми, к которым приводит естественное старение; это означает, что мы можем ускорить процесс старения. Определять число мутаций очень трудно, так как их можно идентифицировать только во время митоза при нормальном или аномальном расхождении хромосом. Некоторые клетки (например, в костном мозге или кишечном эпителии) делятся так быстро, что потомство клеток с аномальным кариотипом (разрывами хромосом и т. п.) вскоре, после нескольких делений, погибает. В биологическом смысле они «слабее» нормальных клеток. Молодые животные, подвергаемые действию ионизирующих излучений, могут долгое время оставаться внешне здоровыми, но признаки старения появляются у них преждевременно, и они раньше умирают вследствие лучевого повреждения хромосом. Как показали исследования, частота мутаций у животных с небольшой продолжительностью жизни даже в нормальных условиях выше, чем у долгоживущих форм.
Быстроделящиеся клетки, например клетки, костного мозга или эпидермиса, очень чувствительны к облучению и обладают известной наклонностью к малигнизации. Клетки головного мозга, не способные делиться, малочувствительны к облучению и подвергаются дегенерации лишь в редких случаях. Старческих изменений в самих нервных клетках почти не наблюдается. Очевидно, многие нейроны вообще не функционируют. Из опыта нейрохирургии известно, что разрушение или удаление обширных участков в таких «немых» зонах не приводит к выпадениям функций. Вычислено, что у каждого человека, начиная с раннего периода жизни, ежедневно отмирает около 10 000 мозговых клеток, и они не замещаются новыми посредством митоза. Их функцию принимают на себя резервные нейроны; таким образом, все функции полностью сохраняются, пока нейроны еще есть в запасе. Если же этот резерв исчерпан, появляются признаки функциональной недостаточности.
Интересны последствия мутаций в половых клетках. К началу периода половой зрелости в яичнике женщины уже содержатся в незрелом состоянии все яйцеклетки, которые могут быть оплодотворены в последующие 30—40 лет. Под влиянием мутагенных факторов число измененных яйцеклеток постепенно возрастает. Этим принято объяснять тот факт, что у пожилых матерей чаще родятся умственно отсталые дети (например, дети с синдромом Дауна). Для 45-летних матерей вероятность рождения ребенка с синдромом Дауна в 20 с лишним раз выше, чем для 25-летних.
Совершенно иначе обстоит дело с отцами. Процент умственно отсталых детей в потомстве 60—80-летних мужчин вряд ли больше, чем в потомстве 20-летних. Сперматозоиды образуются непрерывно и в неизмеримо больших количествах, чем яйцеклетки. Дефектные или мутантные сперматозоиды менее подвижны и поэтому не могут достичь зрелого яйца в фаллопиевой трубе в условиях конкуренции с нормальными сперматозоидами. Этот естественный отбор сперматозоидов на «качество»— один из механизмов эволюции.
Протеолитические ферменты противодействуют процессам старения, обусловленным мутациями. Плазматическая мембрана и цитоплазма здоровых клеток содержит достаточное количество ингибиторов для зашиты от эндогенных протеаз; наличие их было во многих случаях показано на культурах клеток. В мутантных клетках ингибиторов меньше, что обусловливает избирательную чувствительность таких клеток к действию эндогенных протеаз. Таким образом, организм защищен от образования и накопления дефектных тканей; в то же время мутантные клетки подвергаются атаке со стороны антител.