Этиологическими факторами возрастного повышения частоты венозных тромбозов могут быть также структурные изменения стенок вен, вызванные следующими причинами: 1) колебанием скорости кровотока (из-за понижения частоты пульса и минутного объема сердца); 2) повышением вязкости крови; 3) повышением уровня фибриногена в плазме; 4) общим замедлением фибринолиза.
Так как с возрастом прогрессирует атеросклероз, чаще возникают и атеросклеротические тромбы. Однако частота артериальной эмболии определенно не обнаруживает возрастной зависимости.
Реологические исследования показали, что сужение артериального русла, прогрессирующее с возрастом (главным образом в результате атероматозных изменений с тромботическими наслоениями), неблагоприятно влияет на пульсовые колебания объема сосудов. В результате «буферное» действие крупных сосудов уменьшается или даже становится совсем невозможным, что ведет к увеличению нагрузки на сердце. Заметное замедление кровотока в сочетании с повышенной вязкостью крови служит важным фактором, усиливающим наклонность к тромбозу.
Резкие изменения диаметра капилляров и их аневризматические расширения, которые можно обнаружить в стареющем организме, еще более затрудняют работу кровеносной системы, способствуют развитию недостаточности кровообращения и ведут к изменениям, лежащим в основе тромбообразования.
Из других теорий, предложенных для объяснения прогрессирующих старческих изменений, можно упомянуть теорию свободных радикалов. Предполагается, что определенные радикалы, образующиеся в организме, вызывают не только такие вредные эффекты, как разрывы хромосом и мутации, о которых мы уже говорили, но также поперечную сшивку молекул в эластических волокнах (а возможно, и других молекул) и иные процессы полимеризации в тканях и плазме, приводящие к старению.
Теория изнашивания утверждает, что все клетки с момента своего образования наделены (согласно Карлсону, Перлу и другим) определенным количеством ферментов и потенциальной энергии, которая в процессе жизнедеятельности постепенно расходуется. Этот запаек энергии лимитирует функции и продолжительность жизни каждой клетки. Например, повышенная температура среды или избыток пищи ускоряют «темп жизни» у мышей или дрозофилы, тогда как противоположные условия (Мак-Кей и другие) замедляют старение и увеличивают продолжительность жизни. Если собственные циркулирующие или внутриклеточные протеазы будут быстро уничтожать или растворять «изношенные» или мертвые клетки и их остатки или же протеолитический потенциал будет усилен путем введения ферментов извне, то прогрессирующий процесс старения может быть замедлен.