Все живые клетки человека, животных и растений делятся вначале в определенном ритме. Так продолжается до тех пор, пока они не заполнят доступное для них пространство, после чего деление прекращается. Это означает, что клетка способна прекращать дальнейший рост, когда ее поверхность вступает в контакт с другими клетками; такой контакт тормозит механизм митоза. Это явление свойственно каждой нормальной клетке организма; оно регулируется по принципу обратной связи какой-то ферментной системой — так называемым фактором контактного торможения; его легко наблюдать в культуре ткани. Если же в культуре появляется неопластическая мутация (вызванная, например, вирусом), то фактор контактного торможения перестает действовать; соприкосновение клеточных поверхностей становится неэффективным, и мутантные клетки начинают неограниченно размножаться, т. е. приобретают главное свойство злокачественных клеток — способность к инфильтрирующему росту. Это свойство клеток передается последующим клеточным генерациям. В отличие от химических или физических канцерогенных факторов, действующих путем повреждения определенных генов, вирусы, вероятно, вызывают мутацию путем включения части своего генома в нуклеиновую кислоту клетки-хозяина. Это можно показать, пользуясь иммунологическими методами.
Если в организм взрослого животного ввести онкогенный вирус, а позднее имплантировать клетки опухоли, вызванной тем же вирусом, то эти клетки не будут расти и никакой опухоли не образуется. Но если клетки той же опухоли ввести животному, не получившему ранее вируса, то у него разовьется опухоль.
У новорожденного животного аппарат иммунологической защиты еще не вполне развит, но оно получает с первым материнским молоком (молозивом) некоторое количество специфических антител, имеющихся в организме матери. Однако их концентрация быстро падает, что ведет к снижению резистентности. Позднее молодой организм в результате контакта с соответствующим антигеном вырабатывает новую, собственную, защитную систему. Поэтому при введении животным опухолевых клеток в очень раннем возрасте в большинстве случаев возникают опухоли, хотя они часто появляются лишь спустя месяцы или годы. Этот длительный латентный период можно объяснить различными причинами. Возможно, какую-то роль здесь играет явление лизогении, свойственное некоторым вирусам (см. ниже). Возможно также, что вирусы остаются неактивными до тех пор, пока под влиянием каких-то раздражающих воздействий, канцерогенных веществ или возрастных изменений некоторые клетки не начнут усиленно размножаться. Кроме того, не исключено, что вначале опухоль растет настолько медленно, что ее нельзя обнаружить. Наконец, вполне возможно, что высокоактивная иммунная система с помощью своих антител уничтожает все непрерывно образующиеся опухолевые клетки. Только после того как выработка антител в стареющем или истощенном организме начнет отставать от образования новых опухолевых клеток, в конце концов появится видимая опухоль.
На подобных данных о злокачественных заболеваниях, вызываемых у животных вирусами, основываются сторонники теории вирусного происхождения некоторых лейкозов и злокачественных опухолей человека.
Упомянутое выше явление лизогении состоит в следующем. Иногда вирусная частица, попавшая в клетку-хозяина, не вызывает ожидаемого развития инфекции. В таких случаях в клетках не удается обнаружить вирусный материал ни гистологическими, ни серологическими, ни химическими методами. В действительности, однако, он каким-то образом передается дочерним клеткам. Предрасполагающие моменты (стрессовые ситуации) могут вызвать внезапную вспышку инфекции, которая часто развивается необычайно бурно, почти взрывоподобно.
При одном вирусном заболевании — грипп свиней — лизогения может быть связана со сложным циклом передачи возбудителя. Вирус этой болезни заражает также нематод, паразитирующих в легких свиньи в момент развития острой фазы заболевания. Нематоды откладывают «лизогенно инфицированные» яйца, которые выходят через пищеварительный тракт животного наружу и попадают в организм дождевого червя, где проходит личиночная стадия развития нематоды. Если зараженные дождевые черви будут снова съедены свиньей, личинки рано или поздно попадут в ее легкие. При наличии предрасполагающих моментов вирус дает внезапную молниеносную вспышку инфекции. На протяжении всего предшествующего цикла специфический вирусный материал в какой бы то ни было форме обнаружить невозможно. Все это время ставший теперь активным вирус находился как бы в «замаскированном» состоянии. Пока еще не выяснено, имеет ли лизогения какое-либо отношение к патогенезу рака.