Нами изучено состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови у больных трофическими язвами, главным образом на почве посттромбофлебитического синдрома (ПТФС). Это исследование имеет важное значение в определении претромботических состояний.
При наличии прямой или обратной зависимости между изменениями показателей коагулограммы принято говорить о коагулопатических синдромах (М. С. Мачабели, 1970), при которых могут наблюдаться как тромбозы и эмболии, так и геморрагии (Тромбогеморрагический синдром и т. д.). Если показатели коагулограмм указывают на выраженную активизацию свертывающей системы крови,— говорят о претромбозе, или тромбофилии, подразумевая при этом опасность эмболии легочной артерии.
Нами изучены показатели коагулограмм в сочетании с клинико-анатомическими данными у больных с посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. В качестве показателей коагулограмм определялись: фибриноген по Рутбергу (норма 200—300 мг%), толерантность плазмы к гепарину по Зиггу (норма 7—11 мин), тромботест по Котовщиковой (норма IV—VI), время рекальцификации по Хауэллу (норма 60—120 сек), фибринолитическая активность по Ковальскому (норма 300±70 мин), фибриноген Б (норма±), протромбиновый индекс по Туголукову (норма 80—100%).
Из изучаемых нами 53 больных с отечно-варикозноязвенными формами посттромбофлебитического синдрома у 40 (75,4%) фибриноген был повышен в полтора-два раза по сравнению с нормой, у 43 (81,1%) определялось повышение толерантности плазмы к гепарину (2—5 мин), у 38 (71,7%) была повышена фибринолитическая активность (150—250 мин) и у всех определялся фибриноген Б. Эти данные указывают на активизацию и одновременное равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. Однако наличие у таких больных фибриногена Б как промежуточного продукта превращения его в стойкий фибрин указывает также на признаки скрытой микроциркуляции, протекающей в кровяном русле в присутствии следов тромбина (М. С. Мачабели, 1970). Общеизвестно, что в организме человека следы тромбина, наподобие искры, могут неожиданно вызвать макротромбы, нити фибрина которых, по образному выражению Люборш, могут оборвать нить жизни. Для этого имеются все предпосылки у больных с ПТФС.
По данным литературы, наличие склероза стенки глубокой вены с пролиферацией эндотелия у больных с ПТФС способствует повышению процессов гемокоагуляции как за счет недостатка естественных антикоагулянтов и фибринолитических ферментов, вырабатываемых самой сосудистой стенкой, так и за счет нарушения в ней защитного профибринового слоя. Кроме того, дефицит антикоагулянтов нарушает равновесие в нейтрализации факторов свертывания в условиях замедленного венозного оттока или венозного стаза при ПТФС.
Наши наблюдения показывают, что флебосклероз глубоких вен как следствие перенесенного в прошлом тромбоза с реканализацией был обнаружен у 20 (25,6%) из 78 умерших от тромбоэмболии легочной артерии. Локализация первичных тромбов, как источника эмболии, отмечалась в зоне флебосклеротических изменений сосудистой стенки. В нижней трети голеней у них были трофические расстройства, а у 3 человек — язвы, подтверждающие развитие венозной недостаточности. У всех умерших протромбиновый индекс был в пределах нормы. Коагулограммы последних 5 умерших ничем не отличались от таковых у больных с ПТФС. Поэтому соотношение показателей свертывающей и антисвертывающей систем крови у больных с ПТФС нельзя расценивать, по мнению некоторых авторов, как состояние равновесия, а следует понимать как состояние тромбофилии, при которой длительное и чрезмерное напряжение фибринолитической системы в любое время может привести к ее истощению, депрессии и вызвать венозный тромбоз с угрозой смертельной эмболии легочной артерии. Это подтверждают периодические обострения так называемого хронического тромбофлебита у больных с ПТФС.
Страницы: 1 2 3 4